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近年來，對心臟術后AKI的術前危險因素進行了較多的研究，結果顯示心臟術后AKI發(fā)生的術前危險因素包括手術類型、女性、老齡、充血性心力衰竭、糖尿病、緊急手術、左心室射血分數<30%、冠狀動脈左主干病變、外周血管疾病、術前已有腎功能不全。還有研究發(fā)現(xiàn)與基因有關，攜帶有epsilon-4等位基因并編碼載脂蛋白的患者發(fā)生AKI的風險較未攜帶此基因的患者低。術中危險因素有體外循環(huán)(cardiopulmonary by-pass，CPB)時間過長、主動脈阻斷時間過長、手術類型等。

目前臨床上尚未開展CPB期間腎臟血流動力學監(jiān)測，主要通過尿量和顏色來間接觀察判斷腎臟損傷情況。臨床表現(xiàn)一般為少尿、進行性氮質血癥、水電解質紊亂、酸堿失衡和高鉀血癥。診斷依據包括：①尿量減少；②低比重尿；③尿鏡檢發(fā)現(xiàn)蛋白、細胞以及各種管型；④氮質血癥血尿素氮>50mg/L或持續(xù)>25mg/L，肌酐>5mg/L或持續(xù)>2mg/L；⑤電解質紊亂、代謝性酸中毒；⑥出現(xiàn)糖尿、B微球蛋白尿¨。

此外，現(xiàn)在已有大量研究發(fā)現(xiàn)，新的AKI損傷生物學標志物，包括胱抑素c、白細胞介素6、肝型脂肪酸結合蛋白、氨基葡萄糖苷酶、腎損傷分子、中性粒細胞明膠酶相關的脂質運載蛋白、白細胞介素18等可在AKI早期被檢測到，以輔助診斷和進行AKI預后分析。

圍術期腎功能評價：腎小球濾過功能GFR正常值為125 mL/min，GFR的降低是判斷腎功能不全很重要的指標。血漿肌酐的含量與GFR呈反比，當腎小球濾過功能減退時，肌酐升高。

腎血漿流量的測定：正常人腎血流量約為10 mL/s。目前臨床上采用雙核素顯影可同時獲得GFR和腎有效血漿流量，計算出濾過分數，全面分析腎小管、腎小球與AKI之間的關系，從而評估腎功能。

腎毒性藥物或經靜脈造影會引起腎小管損傷產生AKI。有些患者近期有心肌梗死或嚴重的心臟瓣膜疾病引起左心室射血功能下降，腎臟灌注減少，術前會使用利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑類、血管緊張素受體拮抗劑類和非甾體抗炎藥等緩解病情，而這些藥物的應用可導致腎臟自身血流量調節(jié)受損，加重腎臟損傷。因此，術前對此類患者控制性用藥有助于降低AKI的發(fā)生風險。靜脈內注射造影劑會引起血管收縮而導致腎髓質缺血和腎小球細胞的直接細胞毒性作用。Ranucci等建議應用造影劑的患者延遲心臟手術的時間>24 h，而且減少造影劑的用量一定程度上可降低AKI的發(fā)生風險。

保證腎臟足夠的灌注，常規(guī)監(jiān)測尿量，尿量應維持在1 ml/(kg·h)，若<0.5 ml/(kg·h)常提示有腎功能受損。CPB期間經常會稀釋血液，血液的稀釋可降低血液黏度，減少血液有形成分的破壞，改善微循環(huán)和增加組織灌注，但是血液稀釋會造成組織水潴留，而且極度稀釋血液(Hct<10%)可造成腎小球缺血性損害，故稀釋血液應適度且在CPB后期適量應用利尿劑或血液超濾以排除多余水分。

心臟術后發(fā)生AKI的患者預后不良。Thakar等研究發(fā)現(xiàn)，術后GFR下降>30%的患者病死率為5.9%，而<30％的病死率降至0.4%。術后并發(fā)AKI需要透析治療的患者病死率高達54%。Hobson等首次使用RIFLE標準詳細研究了AKI與長期病死率的關系，結果顯示并發(fā)AKI的患者術后1年存活率為89%，10年存活率為44%；而無AKI的患者存活率分別為95%和63%。按RIFLE標準分層，則風險、損傷、衰竭三個等級患者的10年生存率分別為51%、42%、26%。由此看來，術后GFR的水平影響到了晚期存活率。另外，AKI的持續(xù)時間也與長期存活率有關，持續(xù)時間越長存活率越低。

AKI患者的住院時間和醫(yī)藥費顯著增加，病情越重，增加得越多。Mangano等發(fā)現(xiàn)需要和不需要透析治療的AKI患者的ICU停留時間和住院時間較既未并發(fā)AKI也不需透析治療的患者顯著增加(三者ICU停留時間分別為14.9、6.5、3.1 d，住院時間分別為28.8、18.2、10.6d)。