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治療高危神經(jīng)母細胞瘤新前景

2011-02-13 11:37 閱讀:2105 來源:醫(yī)學(xué)論壇網(wǎng) 作者:水**南 責(zé)任編輯:水北天南
[導(dǎo)讀] 德國一項研究為治療高危神經(jīng)母細胞瘤開創(chuàng)了新前景,該研究顯示Polo樣激酶1(PLK1)表達升高與高危神經(jīng)母細胞瘤顯著相關(guān),不利于病人轉(zhuǎn)歸。

  

       德國一項研究為治療高危神經(jīng)母細胞瘤開創(chuàng)了新前景,該研究顯示Polo樣激酶1(PLK1)表達升高與高危神經(jīng)母細胞瘤顯著相關(guān),不利于病人轉(zhuǎn)歸。BI 2536對PLK1具有抑制作用,對人神經(jīng)母細胞瘤細胞具有強抗腫瘤活性。
  研究者采用微陣列法分析了476個原發(fā)性神經(jīng)母細胞瘤標(biāo)本的PLK1轉(zhuǎn)錄物水平,并與病人的預(yù)后標(biāo)志物和轉(zhuǎn)歸進行關(guān)聯(lián)分析。為了探索PLK1對神經(jīng)母細胞瘤細胞的抑制作用,研究者用BI 2536處理了7個細胞株,并確定各細胞株生長情況的變化。此外,研究者用BI 2536對IMR-32和SK-N-AS異種移植裸鼠進行治療。
  結(jié)果顯示,PLK1在惡化的神經(jīng)母細胞瘤和神經(jīng)母細胞瘤細胞株中高表達。PLK1的表達與不良預(yù)后標(biāo)志物如腫瘤Ⅳ期、年齡>18個月、MYCN擴增、以不良基因表達為基礎(chǔ)的分類和病人轉(zhuǎn)歸不良相關(guān)(均P < 0.001)。研究采用納摩爾劑量的BI 2536處理細胞株,所有被分析的神經(jīng)母細胞瘤細胞株均顯示出顯著的增生減少、細胞周期停止和細胞死亡。此外,BI 2536抑制了異種移植裸鼠的神經(jīng)母細胞瘤生長。


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