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　　一個美德聯(lián)合科研小組發(fā)現(xiàn)，大腦中有一種分子不僅能連接腦細(xì)胞，還能改變?nèi)藗兊膶W(xué)習(xí)方式。該研究有助于研究人員找到提高記憶的方法，并用于治療神經(jīng)錯亂。該研究由美國國家衛(wèi)生研究院和一家慈善組織資助，研究成果發(fā)表在12月9日出版的《神經(jīng)元》雜志上。
　　腦細(xì)胞之間的連接稱為突觸，可以讓神經(jīng)脈沖通過，突觸在調(diào)節(jié)人的學(xué)習(xí)、記憶以及思考方式中至關(guān)重要。如果突觸在結(jié)構(gòu)和功能上出現(xiàn)偏差，可能會導(dǎo)致大腦延遲和孤獨癥等，而在老年癡呆癥中，突觸則隨著年齡增長而變少。然而科學(xué)家對突觸在***大腦中如何形成并不太清楚。
　　當(dāng)人在學(xué)習(xí)時新的突觸會形成，且突觸連接的強度會在學(xué)習(xí)過程中隨著接收不同的**導(dǎo)致數(shù)量發(fā)生變化，這就是科學(xué)家所稱的“可塑性”特征。耶魯大學(xué)與德國馬克思·普朗克研究院神經(jīng)生物學(xué)所共同合作，證實一種名為SynCAM1的分子，能穿過突觸的連接點且控制著突觸的可塑性。
　　論文主要作者、耶魯大學(xué)分子生物物理學(xué)與生物化學(xué)副教授托馬斯·貝德勒說：“我們開始假設(shè)這種分子在大腦發(fā)育中能促進(jìn)新突觸的形成，但研究發(fā)現(xiàn)，它對保持突觸的結(jié)構(gòu)和功能也有影響。現(xiàn)在，我們已經(jīng)確定了這些分子是怎樣支持大腦的自我聯(lián)系功能。”