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    病因及發(fā)病機制

    垂體卒中一般指垂體瘤的梗死、壞死或出血。絕大多數(shù)學者報告的病例包括生長激素（GH）、催乳素（PRL）、促皮質(zhì)素（ACTH）、黃體生成素（LH）/卵泡刺激素（FSH）及無內(nèi)分泌功能的垂體腺瘤的卒中，但某些學者將非瘤體的梗死和出血稱為垂體卒中。本病目前尚無一致公認的分型。有些學者根據(jù)臨床表現(xiàn)將其分為暴發(fā)型和寂靜型。暴發(fā)型主要癥狀為突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐伴急劇視力惡化、眼肌麻痹，或急性垂體功能改變。寂靜型則無此急性癥狀，僅由垂體手術(shù)、尸檢、頭顱CT、MRI、激素測定或隨診時病情進展或消失做出診斷。本病的發(fā)病率統(tǒng)計與臨床病理診斷標準有關(guān)。一般認為發(fā)病率在5%??10%，其中寂靜型卒中居多，暴發(fā)型僅占少數(shù)。垂體卒中的確切原因尚不清楚，77%查不出原因，目前認為可能與以下因素有關(guān)：①缺血因素，②血管因素，③腫瘤類型（文獻報道認為泌乳素腺瘤多見），④誘發(fā)因素（如外傷、放療、雌激素、上呼吸道感染、噴嚏等），⑤其他誘發(fā)因素：如溴隱亭、氯丙嗪、抗凝治療、酗酒、血管造影、垂體功能動態(tài)檢查、外科手術(shù)后以及蝶竇炎、動脈粥樣硬化栓塞、血小板減少等。該患者既往垂體瘤病史，但未進行激素測定，本次突發(fā)頭痛、視力下降，頭顱MRI示垂體卒中。其病因可能為口服非甾體抗炎藥（洛索洛芬鈉）致血小板急劇減少后導致垂體卒中。

    治療

    垂體卒中的臨床發(fā)展過程常難以預(yù)測，一經(jīng)確診就應(yīng)立即給予激素替代治療，并維持水電解質(zhì)平衡，以增強抗應(yīng)激能力和減輕視神經(jīng)、視丘下部的急性水腫，使臨床癥狀趨于穩(wěn)定，降低病死率。

    點評

    本病例特點：①老年男性；②既往頭顱CT示垂體瘤，無任何癥狀；③本次發(fā)病有突發(fā)頭痛、惡心、嘔吐的癥狀，口服“艾司唑侖”后很快進入昏迷；④化驗示血小板明顯減低，血鈉低，甲狀腺功能T3低，TSH也在正常值的偏低水平，同時ACTH、LH、FSH、GH等垂體激素偏低；⑤與5年前頭顱CT比較，2010年2月28日發(fā)病時的頭顱MRI顯示的垂體明顯增大，2010年5月14日的頭顱MRI顯示垂體比2月28日明顯縮?。ㄈ源笥?年前）。本病例從低鈉血癥考慮到垂體功能低下，結(jié)合患者垂體瘤病史，突發(fā)頭痛、惡心嘔吐及昏迷的癥狀，以及發(fā)病時垂體明顯增大而隨后又回縮的影像學特點，符合垂體卒中的發(fā)病經(jīng)過；同時患者存在垂體卒中的誘因——嚴重的血小板減少。

    垂體卒中常見的后果有部分性或完全性垂體功能低下，這種功能低下可為暫時性，也可為永久性。其機制目前尚無定論。一般認為卒中使垂體組織遭到壓迫或破壞從而導致垂體功能低下。該患者由于當?shù)蒯t(yī)院條件所限，發(fā)病時并未考慮垂體卒中，僅針對血小板減少采用大劑量激素沖擊治療后逐漸減量直至停藥；同時由于未考慮垂體卒中所致的腺垂體功能減退，導致患者出現(xiàn)頑固性低鈉血癥，口服補鈉10 g/d仍不能糾正；根據(jù)甲功檢查結(jié)果給予左甲狀腺素鈉片12.5 mg/d。來我院后，激素測定提示甲狀腺軸、腎上腺軸、性腺軸均減低。給予激素替代治療后患者癥狀迅速好轉(zhuǎn)，低鈉得到糾正，好轉(zhuǎn)出院。

    垂體卒中導致的垂體危象十分兇險，若不能迅速給予激素治療，結(jié)果難以預(yù)測。該患者盡管最初未能診斷正確，但根據(jù)血小板減少給予了激素治療，挽救了生命。另外，垂體功能低下影響腎上腺軸、甲狀腺軸和性腺軸時，替代治療的順序應(yīng)當是先補充糖皮質(zhì)激素，再補充甲狀腺激素。本例患者血小板恢復(fù)后逐漸停用醋酸潑尼松片，單純補充左甲狀腺素鈉片，存在加重腎上腺功能低下的危險。來我院后很快給予了醋酸潑尼松治療，未出現(xiàn)病情的加重。還需注意的是，垂體功能低下的患者對鎮(zhèn)靜劑甚為敏感，會加重其昏迷。本病例討論的目的在于提醒臨床醫(yī)生認識垂體卒中這種疾病，以便作出正確的診斷，同時掌握垂體功能低下的治療。