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    中科院上海生命科學研究院生化與細胞所劉小龍研究組在最新的研究中，揭示了T淋巴細胞定向分化過程中CD8分子表達沉默的調控機制。相關研究成果近日發(fā)表在國際學術期刊《免疫學雜志》上。同時，該刊還在"本期熱點"板塊將其工作作為"研究亮點"進行了點評。

    據(jù)介紹，在DP胸腺細胞定向分化為T細胞過程中，伴隨著CD4和CD8共受體分子相互排斥表達模式的逐步建立，具有輔助性功能的CD4 T淋巴細胞和具殺傷性功能的CD8 T淋巴細胞最終得以分化成熟并遷移到外周行使免疫功能。

    CD4和CD8受體分子在這個過程中相互排斥的表達模式是如何形成的？這一直是過去相當長的一段時間內基礎免疫學研究的重點。其中，CD4分子的調控機制研究得比較深入。研究發(fā)現(xiàn)CD8分化定向過程中Cd4沉默子和轉錄因子RUNX3介導了Cd4基因的轉錄抑制；而在CD4分化定向過程中CD8分子是如何被沉默的并不清楚。

    在劉小龍的指導下，博士生芮金秀等人的研究工作揭示轉錄因子ThPOK在這個過程中發(fā)揮了關鍵作用。

    "ThPOK能直接結合包括5個增強子和1個啟動子的Cd8基因的順式調控元件。"劉小龍介紹說，通過招募去乙?；福琓hPOK介導了Cd8基因內組蛋白的去乙?；饔茫M而將Cd8基因推進了異染色區(qū)域，導致其轉錄被穩(wěn)定抑制，CD8表達逐漸被沉默。在ThPOK轉基因小鼠中，Cd8基因的轉錄和表達受到的抑制被提早到DP階段。相反，在ThPOK缺失的小鼠中，Cd8基因的轉錄和表達明顯增強，CD4分化定向被阻滯，該小鼠外周淋巴系統(tǒng)中沒有CD4 T淋巴細胞。

    有關專家認為，該項研究不僅為轉錄因子ThPOK鑒定到了作用靶點，而且闡明了CD4分化定向過程中CD8分子沉默的調控機制。