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    6 阻塞性睡眠呼吸暫停和缺血性腦卒中

    阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS)是一常見的危害公眾健康的疾患，已逐漸弓丨起醫(yī)學(xué)界的重視。近來已有大量證據(jù)證明OSAHS是腦卒中發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其機(jī)制可能為：由于缺氧和高碳酸血癥可導(dǎo)致交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，腦血管收縮，血壓升高，心臟負(fù)荷加重，心臟收縮力降低，促腦血流量減少，患者因低氧血癥的刺激，使紅細(xì)胞生成素分泌增力口，使紅細(xì)胞增多，血黏度增高，缺氧使血小板聚集性增加，血流變緩，引起腦組織缺氧加重甚至血栓形成。OSAHS可誘發(fā)腦卒中，腦卒中后也可并發(fā)或加重原有OSAHS，兩者可互為影響，互為危險(xiǎn)因素。Arzt等試驗(yàn)證實(shí)OSAHS與腦卒中發(fā)生密切相關(guān)，且證明了OSAHS是腦卒中發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素;亦有研究證實(shí)腦卒中患者的OSAHS發(fā)生率也明顯增加，且腦卒中合并OSAHS患者1年病死率均較不合并OSAHS患者高，身體殘疾程度等也較重?？傊?，OSAHS是腦血管病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，腦血管病可能是長期睡眠呼吸紊亂導(dǎo)致反復(fù)低氧血癥發(fā)生男8發(fā)高血壓、心臟病、動(dòng)脈硬化及血凝狀態(tài)改變后的結(jié)果。持續(xù)正壓通氣治療是在呼吸過程中給予一定程度的正壓，防止氣道塌陷，增加肺泡通氣量，長期應(yīng)用可提高化學(xué)感受器的敏感性，改善呼吸暫?；颊叩暮粑{(diào)節(jié)功能，提高動(dòng)脈血氧飽和度，減少內(nèi)皮細(xì)胞的損傷及促紅細(xì)胞生成素的生成，降低血黏度，改善患者的高凝狀態(tài)，血流速度增加，改善腦供血。試驗(yàn)研究證實(shí)OSAHS經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣后卒中患者的住院日縮短，神經(jīng)功能恢復(fù)較快，病死率、再發(fā)卒中率降低，故應(yīng)引起重視。

    7 偏頭痛和缺血性腦卒中

    偏頭痛作為一種臨床常見病與多發(fā)病，與腦梗死的發(fā)病存在密切關(guān)系[31]。偏頭痛相關(guān)腦梗死是指一種或多種偏頭痛先兆癥狀伴有神經(jīng)影像學(xué)顯示的相應(yīng)區(qū)域缺血性病變[39]。近年來，隨著MR技術(shù)的普及，偏頭痛相關(guān)腦梗死的病例報(bào)道逐漸增多。研究表明，偏頭痛相關(guān)腦梗死占所有缺血性卒中的0.5%-1.5%，而年輕腦梗死患者中，這一比例可高達(dá)10%-14%。有研究報(bào)道，發(fā)現(xiàn)偏頭痛相關(guān)腦梗死患者的顱內(nèi)血流變化以增快為主，且多存在大腦后循環(huán)的腦血管痙攣或痙攣性狹窄表現(xiàn)。枕葉皮質(zhì)由大腦后動(dòng)脈供應(yīng)，大腦后動(dòng)脈是大腦動(dòng)脈環(huán)中受神經(jīng)支配最密切的一支，枕葉較易發(fā)生梗死，這可解釋視神經(jīng)先兆的發(fā)生。偏頭痛誘發(fā)腦梗死的確切機(jī)制是由于偏頭痛發(fā)作往往伴隨著一系列血管、神經(jīng)、神經(jīng)遞質(zhì)及免疫機(jī)制的變化，其在偏頭痛相關(guān)腦梗死發(fā)生中的作用機(jī)制可能為：（1)作用于內(nèi)皮細(xì)胞，抑制前列腺素IJPGIJ的產(chǎn)生和釋放，導(dǎo)致血管收縮和血小板聚集；（2)直接與激活的血小板作用，促進(jìn)血小板聚集；（3)作用于血管活性物質(zhì)，如蛋白C、蛋白S等，導(dǎo)致血液流變學(xué)改變；（4)ACA還能激活血小板釋放5-HT和去甲腎上腺素等活性物質(zhì)，引起偏頭痛患者的血流動(dòng)力學(xué)改變，特別是大腦后循環(huán)血管的病理改變導(dǎo)致遠(yuǎn)端血管的灌注不足，腦組織處于相對(duì)缺血狀態(tài)，因此患者在偏頭痛的發(fā)作早期往往伴有視覺先兆等癥狀和體征。當(dāng)有血液流變學(xué)改變等其他因素，并存在腦動(dòng)脈灌注持續(xù)不足時(shí)即可促使腦組織梗死的發(fā)生。故及時(shí)診斷和治療偏頭疼，在臨床上具有重要意義。

    8 血栓性血小板減少性紫癜（TTP)和缺血性腦卒中

    血栓性血小板減少性紫癜（TTP)是以溶血性貧血、血小板減少、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、發(fā)熱和腎臟損害為特征的臨床綜合征，臨床并非少見。發(fā)病原因?yàn)檫z傳和/或一些不良刺激，引起血管內(nèi)損，放血性血誘血小成血栓，血小板因過度消耗而減少，各臟器微血栓及代謝毒性產(chǎn)物造成多個(gè)臟器功能障礙。多為原發(fā)性（遺傳因素），也可繼發(fā)于感染、腫瘤、免疫性疾病、器官移植、妊娠、藥物?？梢陨窠?jīng)表和表。表性腦缺血發(fā)作、視野缺損、失語、偏癱、單癱、感覺障礙、共濟(jì)失調(diào)、不自主運(yùn)動(dòng)、癇性發(fā)作、精神癥狀、意識(shí)障礙等表現(xiàn)。其病理改變?yōu)槟┲?dòng)脈和毛細(xì)血管廣泛血小板性微血栓形成，引起微血管病性溶血、血小板減少和器官功能障礙。故對(duì)于病因不明確的缺血性卒中，且伴有溶血性貧血、血小板減少、發(fā)熱、腎功能不全、LDH升高患者，應(yīng)想到TTP的可能。本病早期治療，血漿置換療效肯定。

    9 常染色體顯性遺傳性腦動(dòng)脈病伴皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病(CADASIL)和缺血性腦卒中

    CADASIL是一種少見的單基因遺傳性腦卒中疾病，是一種成年發(fā)病的遺傳性腦微小動(dòng)脈肌病，其發(fā)病與基因突變連鎖的血管平滑肌細(xì)胞退行性變有關(guān)，并且是一種非動(dòng)脈硬化和非淀粉樣變性損害男^血管平滑肌細(xì)胞退行性變和嗜鋨顆粒沉積為其特征性病理改變。可累及全身小動(dòng)脈，出現(xiàn)缺血性和/或出血性改變。其典型的臨床表現(xiàn)多限于神經(jīng)系統(tǒng)，表現(xiàn)為：有先兆的偏頭痛、反復(fù)發(fā)作的腦梗死、皮層下癡呆。腦梗死早期多位于前循環(huán)，若出現(xiàn)后循環(huán)病灶則提示預(yù)后不良]。影像學(xué)表現(xiàn)為腔隙性腦梗死、腦白質(zhì)疏松、微出血、顳極的高信號(hào)。在血管平滑肌細(xì)胞表面發(fā)現(xiàn)顆粒性嗜鋨物質(zhì)以及基因檢查發(fā)現(xiàn)Notch3基因突變是診斷CADASIL的金標(biāo)準(zhǔn)。但皮膚活檢比腦活檢更易獲取且在其他疾病中沒有發(fā)現(xiàn)嗜鋨顆粒沉積，故皮膚活檢中嗜鋨顆粒沉積是確診CADASIL的首選方法。本病無特異性治療，由于抗凝及抗血小板治療增加出血幾率，不建議應(yīng)用。

    10結(jié)語

    綜上所述，腦梗死發(fā)病的病因除已經(jīng)被公眾認(rèn)識(shí)到的如高血壓、高I旨血癥、頸動(dòng)脈狹窄、心房纖顫、吸煙、糖尿病、缺血性心臟病和心臟瓣膜病外，還有一些不常見的病因或疾?。褐鲃?dòng)脈粥樣硬化、主動(dòng)脈夾層、卵圓孔未閉、Fabry病、高同型半胱氨酸血癥、阻塞性睡眠呼吸暫停、偏頭痛、TTP和CADASIL。因此，臨床上應(yīng)充分認(rèn)識(shí)到缺血性腦梗死病因的復(fù)雜性，在腦梗死一般治療的同時(shí)，注意其特殊性。要對(duì)患者或高危人群全面檢查并積極地尋找病因，針對(duì)病因加強(qiáng)預(yù)防與治療，以減少腦梗死對(duì)人ff]健康的危害。

    河北省滄州市人民醫(yī)院  劉立海綜述  呂秀東審校