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    近日，《胃腸病學》雜志發(fā)表了中科院上海生科院營養(yǎng)科學研究所謝東研究組的最新成果。該成果揭示了在胃癌發(fā)生發(fā)展過程中，接頭蛋白RACK1（Receptor for Activated PKC kinase 1）通過對促進腫瘤發(fā)生的Wnt/beta-catenin信號進行負調(diào)控，從而抑制胃癌發(fā)生發(fā)展的機制。

    Wnt/beta-catenin信號通路參與了多種腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程。通常情況下，該信號通路的核心分子beta-catenin被降解失活，整個信號處于關閉狀態(tài)。在腫瘤細胞中，beta-catenin降解途徑被阻斷，Wnt/beta-catenin信號處于活化狀態(tài)，激活下游許多癌基因的表達。Wnt/beta-catenin信號通路在胃癌發(fā)生中起著重要的作用，“但在胃癌發(fā)生中該信號通路的活化機制還有待闡明”。

    博士后鄧躍臻等在謝東指導下發(fā)現(xiàn)，RACK1在胃癌樣品中表達下調(diào)，并且其表達水平與腫瘤分化程度和浸潤深度顯著相關。

    在后續(xù)有關分子機制的研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)RACK1等顯著促進Wnt/beta-catenin信號通路的核心分子beta-catenin降解，抑制該信號通路的活化。

    另一方面，Wnt/beta-catenin信號通路的活化又可以對RACK1蛋白進行修飾調(diào)控，使其對該信號通路的抑制能力顯著削弱。

    有關專家認為，該研究不僅豐富了人們對Wnt/beta-catenin信號通路的認識，也為胃癌的治療提供了潛在的新靶點。