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    英國布里斯托爾大學(xué)等機(jī)構(gòu)研究人員發(fā)表報告說，在血栓堵塞血管導(dǎo)致心臟病發(fā)作時，神經(jīng)系統(tǒng)會產(chǎn)生疼痛反應(yīng)，這時會釋放一種代號為SP的分子，它會激發(fā)身體的自我修復(fù)努力，令骨髓中的干細(xì)胞移動到心臟組織中受損部位，這些干細(xì)胞可以形成新血管，幫助心臟康復(fù)。

    研究人員開始在實驗鼠體內(nèi)觀察到這個現(xiàn)象，后來發(fā)現(xiàn)人類患者體內(nèi)也會發(fā)生類似現(xiàn)象。那些疼痛感比較強(qiáng)烈的患者體內(nèi)SP等物質(zhì)的含量往往也會升高，反映出身體正努力進(jìn)行自我修復(fù)。

    但如果使用止痛藥抑制疼痛，上述過程就會被干擾，也不會有那么多干細(xì)胞到心臟組織受損部位幫助修復(fù)，不利于患者康復(fù)。此前的研究已顯示，那些在心臟病發(fā)作時馬上使用嗎啡等止痛藥的患者，總體死亡率比其他不使用止疼藥的患者要高。