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西地蘭（去乙酰毛花苷）作為洋地黃藥物的代表，是快速強(qiáng)心藥，能加強(qiáng)心肌收縮，減慢心律與傳導(dǎo)，是目前治療充血性心力衰竭及控制快速心律失常的常用有效藥物，經(jīng)常使用，但是使用之前都會等待血鉀值，為什么呢?

原因就在于細(xì)胞膜上的鈉泵，鈉泵也叫Na-K -ATP泵，Na-K -ATP泵主要作用就是持續(xù)不斷的將細(xì)胞內(nèi)的鈉離子泵出，同時將細(xì)胞外的鉀離子泵入，從而保持細(xì)胞內(nèi)高鉀離子與細(xì)胞外高鈉離子的狀態(tài)，以維持細(xì)胞功能的穩(wěn)定（通過維持細(xì)胞內(nèi)外滲透壓的平衡，維持身體水和電解質(zhì)成分的相對穩(wěn)定，從而保障機(jī)體的代謝平衡）。而西地蘭的作用正好相反：可以抑制細(xì)胞膜上的Na-K -ATP酶，導(dǎo)致鈉鉀泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，從而引起細(xì)胞內(nèi)部鈉離子堆積、細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度下降。這種情況會出現(xiàn)細(xì)胞外高鉀離子的濃度升高。細(xì)胞為了平衡這個矛盾，不得已把鈣離子從細(xì)胞外吸收入細(xì)胞內(nèi)，這樣的變化導(dǎo)致鈣離子在心肌細(xì)胞內(nèi)的濃度升高，鈣離子和肌鈣蛋白會增加肌動蛋白和肌凝蛋白的結(jié)合位點(diǎn)，最終使心肌收縮力增加、心臟輸出量增加，加重心臟負(fù)荷。[1]

同時，西地蘭還會抑制心肌傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最明顯。

低鉀血癥會導(dǎo)致心肌興奮性增高、自律性增高、傳導(dǎo)性降低，容易形成興奮折返，而誘發(fā)心律失常。

通過動物實(shí)驗(yàn)可以得到以下結(jié)論：低血鉀的個體對西地蘭更為敏感，誘發(fā)心律失常的平均劑量要比正常劑量下降。[2]

綜合以上說明：當(dāng)血鉀過低時，西地蘭的作用和低鉀血癥作用共同會發(fā)生快速性心律失常。

值得注意的是, 如果不能夠及時進(jìn)行血鉀檢測，那么如何進(jìn)行治療呢？因?yàn)殡m然在院內(nèi)低血鉀，可以很快明確診斷，但是在院前急救以及診所當(dāng)中低血鉀癥，很難進(jìn)行判斷。由于低血鉀癥缺乏特征性的表現(xiàn)，所以主要通過詢問病史來參考判斷：對于長期禁食、營養(yǎng)不良的病人，反復(fù)嘔吐、腹瀉等導(dǎo)致大量胃消化液丟失的病人，以及使用排鉀利尿藥、長期大劑量使用皮質(zhì)激素、甘草藥物等類型的人群需要提高警惕，需要謹(jǐn)慎使用西地蘭。

另外還需要指出，不僅是低血鉀，低血鎂、甲狀腺功能低下的病人，同樣不能夠使用包括西地蘭在內(nèi)的洋地黃制劑。[3]

參考文獻(xiàn)：
1. Gonano LA ，Petroff MV ．Subcellular Mechanisms Underlying Digitalis-Induced Arrhythmias ：Role of Calcium ／Calmo**n-Dependent Kinase Ⅱ （CaMK Ⅱ ） in the Transition from an Ino-tropic to an Arrhythmogenic Effect〔J〕 ．Heart Lung & Circula-tion ，２０１４ ，２３（１２） ：１１１８-１１２４ ．
2. 湯依群等，低血鉀家兔模型中洋地黃心臟毒性的觀察，醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐，2007年第30卷第20期。
3.王吉耀主編，內(nèi)科學(xué)（第2版），人民衛(wèi)生出版社，2005年8月第1版。