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    3.納洛酮在急診兒科中的臨床應用

    3.1 新生兒缺氧性腦病

    新生兒缺氧性腦病系缺血缺氧而導致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，引起內(nèi)源性阿片類物質(zhì)釋放增加，并可引起一系列病理變化。研究證明新生鼠腦缺血缺氧后繼發(fā)腦水腫的時間很短，并且發(fā)展較快，腦損傷后第1天死亡率最高，應用Nx后可明顯降低死亡率，提示Nx在缺血缺氧性腦損傷治療中的作用機制與減輕腦水腫的作用密切相關。另據(jù)文獻報道，對不同程度的新生兒缺氧性腦病患兒血漿、腦脊液中β-內(nèi)啡肽的含量進行觀察，結果發(fā)現(xiàn)急性期患兒血漿、腦脊液中β-內(nèi)啡肽的含量均較對照組及恢復期患兒顯著升高，且病情愈重，提示β-內(nèi)啡肽可能參與了窒息后腦損傷的病理生理過程。李曉燕在常規(guī)綜合治療的基礎上，用Nx0.03mg/kg，10min1次，3次后以0.2～0.4mg加入10%GS30～50ml,8～10滴/min靜滴維持，治療了20例，結果治療組顯效率和總有效率均優(yōu)于對照組，差異有顯著性（P<0.05）。

    3.2 新生兒呼吸暫停

    新生兒呼吸暫停的發(fā)生原因很多，主要與腦干神經(jīng)元功能不成熟及對二氧化碳的敏感性低有關，胎齡越小中樞越不成熟，對二氧化碳的敏感性越低，尤其低氧時化學感受器對二氧化碳的反應更低而導致呼吸暫停。呼吸暫停時患兒血漿中β-內(nèi)啡肽增高，降低腦干神經(jīng)細胞對二氧化碳的敏感性而抑制呼吸，從而導致低氧血癥和高碳酸血癥。而缺氧、二氧化碳潴留又進一步刺激β-內(nèi)啡肽釋放入血，形成惡性循環(huán)，造成呼吸暫停反復發(fā)作。林秀珍等用Nx治療早產(chǎn)兒原發(fā)性呼吸暫停39例，治療組應用Nx0.01～0.05mg/kgiv，繼而以0.6μg/（kg·min）維持，每天10h,連用3～5天，結果與對照組比較差異有顯著性（P<0.01），有效率高，患兒呼吸暫停發(fā)作次數(shù)明顯減少，持續(xù)時間短，消失快，明顯優(yōu)于氨茶堿。

    3.3 治療病毒性腦炎

    晁占湖將58例病毒性腦炎患兒隨機分組，治療組30例，對照組28例，兩組均按常規(guī)給予抗感染，對癥支持治療，根據(jù)病情應用脫水劑、鎮(zhèn)靜及抗驚厥處理，治療組在此基礎加用Nx，用量0.01～0.02mg/（kg·d），加入10%GS10～20mlbid，連用3～5天。結果治療組在頭痛、嘔吐、抽搐、昏迷的緩解時間、退熱時間及住院時間方面均低于對照組。筆者認為Nx能有效地促進腦細胞的功能恢復，降低后遺癥發(fā)生率，可廣泛應用于治療小兒病毒性腦炎，療效肯定。

    3.4 治療小兒肺炎并心衰

    研究發(fā)現(xiàn)小兒肺炎并心衰時體內(nèi)β-內(nèi)啡肽含量明顯增高，破壞了心臟的代償功能，并有可能損害心肌細胞代謝，使心臟的血液灌注量減少，導致心功能進一步減退。董召斌等報道Nx聯(lián)合西地蘭治療年嬰兒肺炎并心力衰竭100例，A組（單用西地蘭）30例，B組（單用Nx）30例，C組（Nx＋西地蘭）40例，劑量：Nx0.05～0.10mg/（kg·d），持續(xù)靜滴，速度8～10μg/（kg·h），西地蘭0.02～0.04mg/kg,緩慢靜推或肌注，首劑用飽和量的一半，余一半分2次，間隔6～8h。療程：西地蘭為一個飽和量，Nx應用2～3天。結果總有效率A組70%、B組73.7%、C組100%。筆者認為嬰兒肺炎并心力衰竭在常規(guī)治療的基礎上加用Nx有協(xié)同作用。

    3.5 輔助治療小兒持續(xù)性驚厥

    Nx能有效地阻斷由于驚厥持續(xù)狀態(tài)而引起的缺氧、腦水腫，糾正由于驚厥持續(xù)狀態(tài)而導致的腦水腫、中樞性呼吸衰竭，從而促進蘇醒。唐兆貴報道Nx輔助治療小兒驚厥持續(xù)狀態(tài)33例在綜合治療的基礎上加用Nx0.02mg/kg,靜注，之后用0.01～0.02mg/（kg·h）iv。兩組治療差異有顯著性（P<0.01）。臨床應用表明，盡早加用Nx治療，對于控制驚厥持續(xù)狀態(tài)效果顯著。

    3.6 治療胎兒窘迫

    胎兒窘迫是胎兒缺氧和酸中毒所致的一系列病理狀態(tài)，易引起胎兒缺血缺氧再灌注性腦損傷。許多研究表明胎兒窘迫時胎兒處于應激狀態(tài)，阿片樣物質(zhì)（OLS）含量增高，OLS作用廣泛，影響很多器官功能，表現(xiàn)為胎心律緩慢，胎兒呼吸抑制，對胎兒的心血管和微循環(huán)的作用構成了胎兒休克的病理基礎，胎兒窘迫越嚴重，OLS含量越高，兩者互為因果關系。Nx能迅速透過血-腦脊液屏障和胎盤屏障，競爭性拮抗OLS與其受體結合，抑制OLS的生物活性，并能迅速有效地抑制OLS的再釋放，提高細胞內(nèi)cAMP的水平，有效地阻斷了OLS引起的呼吸抑制及心血管交感功能的抑制，增加延髓尾區(qū)呼吸化學感受區(qū)神經(jīng)對二氧化碳的敏感性，促進呼吸功能改善，降低和防止二氧化碳的潴留，重建前列腺素和兒茶酚胺的循環(huán)機制，從而更能有效地進行產(chǎn)時胎兒窘迫的復蘇，同時為窘迫的胎兒出生后復蘇奠定了良好的基礎，降低了新生兒缺血缺氧性腦病，減少近期并發(fā)和遠期后遺癥。（納洛酮在急診中的臨床應用進展）