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    納洛酮（naloxone,Nx）是1960年人工合成的阿片受體拮抗劑，為羥二氫嗎啡酮的衍生物，脂溶性高，與嗎啡受體親和力大于嗎啡和腦啡肽，能競爭性結(jié)合而拮抗內(nèi)源性和外源性阿片樣物質(zhì)介導(dǎo)的各種效應(yīng)，急診應(yīng)用于窒息、休克、昏迷、藥物中毒等疾病的救治。近年來納洛酮在急診方面有了更多和更廣泛的應(yīng)用，許多新研究成果不斷涌現(xiàn)，展現(xiàn)了許多新用途。為醫(yī)務(wù)工作者對其有較全面的了解與掌握，現(xiàn)將納洛酮在急診中的臨床應(yīng)用進展綜述如下。

    1.納洛酮在急診內(nèi)科中的臨床應(yīng)用

    1.1 治療急性酒精中毒

    急性酒精中毒是急診常見病之一。中毒后主要對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生先興奮后抑制作用，嚴(yán)重者可導(dǎo)致呼吸循環(huán)抑制，低血糖，肝功能損害。許多文獻報道，中重度酒精中毒，給Nx0.8mgiv,視病情1h后重復(fù)應(yīng)用0.4～0.8mg或直至清醒，結(jié)果納洛酮總有效率為99%以上。Nx治療急性酒精中毒主要是迅速通過血腦屏障，競爭性與阿片受體結(jié)合，從而阻斷β-內(nèi)啡肽的作用，產(chǎn)生強有力的催醒和解除乙醇對呼吸中樞的抑制作用。董哲等報道在常規(guī)治療（催吐、洗胃、靜點胰島素、補鉀、應(yīng)用肝太樂、VitC、VitB6、速尿及其他支持治療）外，對126例急性乙醇中毒者給予Nx0.8mg及10%GS250ml加Nx1.2mg緩慢靜點，每隔30min由墨菲氏管給Nx0.8mg直至清醒，結(jié)果治療組和對照組均可緩解乙醇中毒癥狀，并有催醒效果，但Nx組緩解精神神經(jīng)癥狀和神志恢復(fù)所需時間明顯短于對照組，兩組差異有顯著性（P<0.01）；且觀察組126例急性乙醇中毒患者未發(fā)現(xiàn)任何毒副作用，認(rèn)為是一種療效好，見效快，且安全可靠的方法。劉艷應(yīng)用Nx治療急性酒精中毒148例，療效較好，治愈率100%。

    1.2 鎮(zhèn)靜催眠藥、阿片類藥及精神藥物中毒

    Nx是特異性阿片受體拮抗劑，通過競爭性結(jié)合阿片受體，而阻斷鎮(zhèn)靜催眠、阿片類及精神藥物的中樞抑制，逆轉(zhuǎn)昏迷患者的血中阿片肽明顯升高所致的意識障礙，促進意識恢復(fù)，明顯縮短昏迷患者的蘇醒時間，減少及避免造成的嚴(yán)重并發(fā)癥。寧南義報道了應(yīng)用Nx搶救精神藥物中毒64例，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用納洛酮治療，結(jié)果均搶救成功，認(rèn)為精神藥物中毒采用納洛酮搶救是適宜的。動物實驗證明Nx能明顯縮短安定引起的小鼠睡眠時間，拮抗安定對大鼠的呼吸抑制、通氣減少血壓下降。韓愛玲等用Nx治療阿片類藥物中毒9例，Nx0.8～1.2mg靜滴，40min后蘇醒，脈搏、呼吸、血壓漸趨平穩(wěn)；用Nx治療鎮(zhèn)靜催眠藥中毒293例，常規(guī)治療后，所有病例均給予Nx治療，其中最大劑量為47.6mg,最小劑量0.8mg，結(jié)果取得滿意療效。

    1.3 一氧化碳（CO）中毒

    一氧化碳（CO）中毒，又稱煤氣中毒，是急診科常見急危重癥之一。中毒機制是由于CO與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白，其與血紅蛋白的親和力較氧與血紅蛋白親和力大300倍，且碳氧血紅蛋白難于解離，導(dǎo)致血紅蛋白攜帶氧障礙，此外CO還能直接抑制細胞色素氧化酶，最終導(dǎo)致組織缺氧，尤其腦組織缺氧更加明顯，可造成神經(jīng)系統(tǒng)損害，引起神經(jīng)并發(fā)癥，甚至危及生命。CO中毒時機體是在應(yīng)激狀態(tài)下，腦內(nèi)β-內(nèi)啡肽釋放增加，引起中樞抑制、呼吸抑制、腦組織缺氧。納洛酮拮抗內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)，可迅速解除缺氧和二氧化碳潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用，使癥狀緩解，減少CO中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)生。常規(guī)劑量0.8mgivq1h,直至患者神志清醒；大劑量0.03～0.04mg/（kg·min），何晃養(yǎng)報道大劑量搶救CO中毒明顯優(yōu)于常規(guī)劑量組，且安全可靠，無毒副作用，效果滿意，尤其適合于急診科及基層醫(yī)院推廣應(yīng)用。

    1.4 心肺腦復(fù)蘇中的應(yīng)用

    近年來國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)，血漿β-內(nèi)啡肽在繼發(fā)性腦損傷中起重要作用。Nx競爭性阻斷內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)與阿片受體結(jié)合，減少其血漿水平，此外，還能降低細胞內(nèi)氧自由基，保護細胞的正常結(jié)構(gòu)，增加腦缺血區(qū)血流量，減輕腦水腫；Nx通過u受體阻滯效應(yīng)，改善組織氧合，有利于神經(jīng)元功能恢復(fù)；Nx還具有改善鈣離子通透性，影響脂質(zhì)過氧化，穩(wěn)定溶酶體膜，抑制血小板聚集等作用，均有助于提高心肺復(fù)蘇的成功率。**等報道納洛酮治療腦復(fù)蘇的臨床觀察，治療組常規(guī)心肺搶救及用藥的同時，加用Nx0.4mg，iv,之后將0.8～2.0mg加入250ml液體中靜滴，用至清醒，結(jié)果差異有顯著性（P<0.05），筆者認(rèn)為有助于提高心肺腦復(fù)蘇的成功率。王偉強等應(yīng)用大劑量Nx進行心肺腦復(fù)蘇36例，與同期未用Nx者相比復(fù)蘇成功率有明顯提高。首劑2mg靜注后，按順序每30min重復(fù)靜注1次，直至復(fù)蘇成功。未發(fā)現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)，認(rèn)為Nx對心肺復(fù)蘇有明顯而易見的益處并有利于腦復(fù)蘇。

    1.5 治療肝性腦病

    肝性腦病時腸源性γ-氨基丁酸（GABA）在腦組織內(nèi)濃度增高，GABA的受體數(shù)量和親和力增高，使氨離子載體開放，神經(jīng)細胞膜對氨離子通透性增高，造成過度極化，抑制了神經(jīng)細胞的活動。Nx具有抗GABA對大腦皮層的抑制和阻斷β-內(nèi)啡肽的作用。羅紅、劉建生等治療肝性腦病26例及亞臨床型肝性腦病47例，均在綜合治療的基礎(chǔ)上分別加用Nx,連用5～10天，結(jié)果治療組有效率96.2%。

    1.6 治療腦梗死

    急性腦梗死后，其供血區(qū)域血流減少，缺血區(qū)域的組織發(fā)生壞死，周邊腦細胞水腫變性，神經(jīng)細胞受損。此時機體處于應(yīng)激狀態(tài)，下丘腦釋放因子促垂體前葉釋放大量β-內(nèi)啡肽，β-內(nèi)啡肽是中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用最強的內(nèi)源性阿片類物質(zhì)，可進一步降低梗死灶周圍的血流量，抑制缺血區(qū)神經(jīng)元的電活動，對神經(jīng)元造成直接的細胞毒性損害，加速缺血性腦水腫、腦損傷的發(fā)展。研究發(fā)現(xiàn)Nx能拮抗大量內(nèi)源阿片肽釋放所導(dǎo)致的廣泛病理生理效應(yīng)，改善微循環(huán)，使腦血流增加，穩(wěn)定細胞膜，抑制花生四烯酸代謝，阻止脂質(zhì)過氧化，提高Na+-K+-ATP酶活性，抑制Ca2+內(nèi)流和自由基的生成、釋放，使各種病理損害的最后通道被阻斷，從而保護腦細胞，減輕腦水腫。孫樂球用不同劑量納洛酮治療急性腦梗死114例，分別用Nx0.8～2mg和4～6mg加生理鹽水250mlivqd，14天為1個療程，對照組：丹參20ml加生理鹽水250mlivqd，14天為1個療程。結(jié)果治療組與對照組差異有顯著性（P<0.01），有效率分別為78.9%及94.7%，而對照組僅為52.6%。筆者認(rèn)為使用Nx治療急性腦梗死是安全、有效的，大劑量Nx對改善神經(jīng)功能缺損程度更顯著，并且臨床療效更明顯。

    1.7 治療肺性腦病

    肺性腦病是慢性肺胸疾病所致的嚴(yán)重低氧血癥和（或）高碳酸血癥，并所引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的一種臨床綜合征，是內(nèi)科常見急危重癥之一。Nx可興奮慢性阻塞肺疾病患者的呼吸，并能增加呼吸中樞對二氧化碳的敏感性，從而解除呼吸抑制及高碳酸血癥。陳輝靈用Nx大劑量（Nx4mg，iv后，Nx8mg+5%GS250mliv，q12h×3d）、常規(guī)劑量（Nx0.4mgiv后，0.8mg+%GS250mliv，q12h×3d）和呼吸興奮劑（尼可剎米0.75～1.5g+洛貝林6～12mg+5%GS500mliv，維持3天）對照。結(jié)果：
    （1）大劑量Nx治療肺性腦病的血氣改善較小劑量Nx或呼吸興奮劑差異有顯著性（P<0.05）；
    （2）小劑量和呼吸興奮劑間差異無顯著性（P＞0.05）；
    （3）大劑量Nx對肺性腦病昏迷者48h內(nèi)全部清醒，所需時間最短10min以內(nèi)，且無1例發(fā)生嚴(yán)重副反應(yīng)。

    1.8 休克治療中的應(yīng)用

    休克是一種急性組織灌注量不足而引起的臨床綜合征，是臨床各科嚴(yán)重疾病中常見的并發(fā)癥。休克的共同特征是有效循環(huán)血量不足，組織和細胞的血液灌注不良，導(dǎo)致組織缺氧、微循環(huán)淤滯、臟器功能障礙和細胞代謝功能異常等一列病理生理改變。休克時血中β-內(nèi)啡肽水平與休克程度呈正比，隨休克治療好轉(zhuǎn)而降低。Nx拮抗β-內(nèi)啡肽大量釋放所導(dǎo)致的廣泛病理生理效應(yīng)，改善微循環(huán)，使血壓迅速回升，糾正休克。韓愛玲等用Nx治療各種休克79例，感染性休克患者未注射腎上腺皮質(zhì)激素前用Nx0.4～1.2mgiv，血壓可回升50%；流行性出血熱血壓降低使用Nx0.4～0.8mgiv，不用升壓藥及激素，血壓15～20min恢復(fù)正常；出血性休克用Nx0.8mgiv，q1/2h，治療20min～1h，94%病人血壓恢復(fù)正常。總之，在針對治療休克的病因，如擴容或抗感染等綜合搶救措施的基礎(chǔ)上，應(yīng)用Nx能阻止或減輕休克的發(fā)展。

    1.9 輔助治療**S

    急性呼吸窘迫綜合征（**S）是由嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克等肺內(nèi)外疾病襲擊后出現(xiàn)的以肺泡毛細血管損傷為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，臨床以急性、進行性、吸氣性、低氧血癥性呼吸窘迫為主要臨床特征的綜合征。RRDS時機體處于應(yīng)急狀態(tài)，體內(nèi)β-內(nèi)啡肽含量增高，引起一系列病理反應(yīng)，抑制呼吸中樞，加重缺氧。Nx拮抗β-內(nèi)啡肽，重建前列腺素與兒茶酚胺的循環(huán)機制，刺激體內(nèi)超氧化酶歧化酶的生成，穩(wěn)定溶酶體膜，抑制脂質(zhì)氧化，穩(wěn)定細胞Ca的通透性，增加環(huán)磷腺苷含量，改變細胞能量代謝，興奮呼吸中樞，改善通氣，糾正缺氧，從而防止**S的進一步加重及重要器官的損傷，提高治愈率。付先禎用Nx0.8～1.2mgiv后，改為Nx3.2mg+5%GS500ml持續(xù)iv,輔助治療**S9例，臨床查血氣分析患者氧分壓均于24h內(nèi)升高30mmHg左右，使預(yù)后大有改觀。

    1.10 輔助治療急性胰腺炎

    急性胰腺炎是內(nèi)外科急危重癥之一，傳統(tǒng)觀點認(rèn)為系由胰酶激活后引起胰腺自身消化所致的急性化學(xué)性炎癥。近年研究表明，不僅胰腺的自身消化參與急性胰腺炎的發(fā)病，而且微循環(huán)的障礙也參與了急性胰腺炎的發(fā)病。有研究顯示，急性胰腺炎的血流動力學(xué)改變與內(nèi)啡肽參與有關(guān)。Nx能拮抗β-內(nèi)啡肽的參與作用，能顯著增加胰腺及全身血流量，穩(wěn)定胰腺溶酶體酶，減輕其超微結(jié)構(gòu)的破壞，從而有助于治療胰腺炎。華軍等在綜合治療的基礎(chǔ)上用Nx0.8mgivbid。結(jié)果治療總有效率98%，同時在縮短住院時間，減少費用，控制病情及降低死亡率，有顯著療效。

    1.11 預(yù)防中樞性應(yīng)激性潰瘍出血

    性應(yīng)激性潰瘍出血是顱腦損傷的常見而嚴(yán)重的并發(fā)癥，有學(xué)者研究報道：顱腦損傷時下丘腦分泌β-內(nèi)啡肽增多，使胃酸、胃蛋白酶的分泌增加，抑制前列腺素合成，胃黏膜血管收縮。Nx拮抗β-內(nèi)啡肽，因而可從中樞性應(yīng)激性潰瘍的初始環(huán)節(jié)阻止其發(fā)生。韓大正等報道用Nx預(yù)防中樞性應(yīng)激性潰瘍出血，其預(yù)防效果與奧美啦唑相同，比硫糖鋁預(yù)防效果好。

    2.納洛酮在急診外科中的應(yīng)用

    2.1 顱腦損傷納洛酮的應(yīng)用

    近年來，國內(nèi)外眾多學(xué)者對阿片肽在顱腦損傷中的作用做了大量研究，發(fā)現(xiàn)顱腦損傷可引起內(nèi)源性阿片肽（如β-內(nèi)啡肽、強啡肽A、亮啡肽和內(nèi)皮素）釋放增加，大量內(nèi)源性阿片肽與相應(yīng)受體結(jié)合引起機體發(fā)生一系列病理生理改變，包括：
    （1）抑制循環(huán)中樞，使腦灌注壓下降，腦組織缺血缺氧；
    （2）作用于腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)及呼吸中樞，加重意識障礙，抑制呼吸；
    （3）強烈收縮血管作用使腦組織內(nèi)小動脈痙攣，腦組織缺血缺氧加重；
    （4）明顯增加毛細血管通透性，促進血管源性腦水腫發(fā)生。
    這些病理生理改變一方面加重了原發(fā)腦損傷，另一方面引發(fā)二次腦損傷。臨床及動物實驗研究表明，顱腦損傷后早期阻斷過量阿片肽與相應(yīng)受體結(jié)合，對原發(fā)顱腦損傷的治療及對二次腦損傷有明顯效果。梁志忠等用納洛酮治療中、重型顱腦損傷，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上用Nx4mgiv后0.4mg/（kg·d）靜脈泵持續(xù)iv,3天后改為0.2mg/（kg·d），7天后改為0.06mg/（kg·d），至第10天停藥。結(jié)果治療組治愈率明顯高于對照組，傷后3個月恢復(fù)的語言、運動功能明顯優(yōu)于對照組，傷殘率顯著低于對照組。

    2.2 脊髓損傷的應(yīng)用

    近年的研究表明內(nèi)源性阿片肽參與了脊髓繼發(fā)性損傷的發(fā)生發(fā)展過程，其中以強啡肽A的影響最大，脊髓損傷組織中強啡肽A含量升高，且和神經(jīng)功能受損、神經(jīng)組織形態(tài)學(xué)改變顯著相關(guān)。隨著對脊髓損傷機制的認(rèn)識，Gentile研究表明，Nx對脊髓損傷后早期（傷后1h）和后期（傷后4h）均有治療作用，可降低脊髓損傷組織中強啡肽A的含量，能改善脊髓組織供血，促進神經(jīng)功能的恢復(fù)，且發(fā)現(xiàn)功能恢復(fù)均比對照組明顯。目前對Nx脊髓損傷治療中的作用已得到肯定，但對于給藥劑量、方式、時間及療程仍存在爭議。

    2.3 治療假性小腸梗阻

    假性小腸梗阻是一種腸道肌肉神經(jīng)病變引起的運動障礙性疾病，是指具有腸梗阻的癥狀和體征，而實際上并沒有機械性腸梗阻病變的綜合征。常有腹痛、腹脹，甚至惡心嘔吐，但不少病人僅是腸潴留而非腸梗阻，分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。研究認(rèn)為假性小腸梗阻病人體內(nèi)的內(nèi)啡肽釋放過多，抑制了小腸的蠕動。Nx通過競爭性拮抗內(nèi)啡肽的作用，達到治愈假性小腸梗阻的目的。張建豐等用Nx0.4mgimqd，15天為1個療程，治療膽道手術(shù)后假性小腸梗阻20例，結(jié)果1個療程后18例治愈，2例1年內(nèi)復(fù)發(fā)，追加1療程后治愈，隨訪1～4年未再復(fù)發(fā)。

    2.4 治療膽汁淤積性瘙癢

    實驗表明膽汁淤積使內(nèi)源性阿片物質(zhì)增多，這可能是瘙癢的原因之一。袁蘇徐應(yīng)用Nx治療膽汁淤積性瘙癢15例，方法為Nx0.8mgivbid，5天為1個療程，結(jié)果經(jīng)治療后全部有效，且療效顯著，其中13例用藥后5～30min后起效，用藥間期瘙癢有波動，但都較用藥前減輕。