病例簡介:
一般情況:患者,男,41歲。
病史:患者于入院前36 h在工作時(shí)因口渴誤服防凍劑300 ml,6h后在家嗜睡,可喚醒,24 h后昏睡不醒,發(fā)熱41℃,尿量約2000 ml,就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,以“酒精中毒”診治4h,癥狀未緩解,于2011年10月8日轉(zhuǎn)入本院。
查體:T 39℃ BP 150/80 mm Hg。
實(shí)驗(yàn)室檢查:Hb 122 g/L, BUN 9.2 mmol/L,Scr 588.2 μmol/L,pH 7.16,PO2 88 mm Hg, PCO2 24 mm Hg,BE -18.3 mmol/L,HCO3—14.5 mmol/L。
即予催吐、洗胃、灌腸、保護(hù)胃黏膜、補(bǔ)液、糾正酸中毒等治療,患者仍昏睡,尿量80~100 ml/h。次日采用HA230型樹脂血液灌流器與德國貝朗Dialog透析器(型號Polyflux 14L)串聯(lián)作灌流-透析(HP-HD),按常規(guī)劑量治療2h。患者于治療后5h逐漸意識清醒,體溫正常。第4天再次行HP-HD,治療劑量同前,間斷行HD治療2次。
10月16 日,患者因頭痛、腹脹、腰痛,為進(jìn)一步診治住我科。查體:BP 220—250/122—150 mm Hg,心肺無異常,全腹輕壓痛、 雙腎區(qū)叩擊痛,雙下肢水腫。
實(shí)驗(yàn)室檢查:
WBC 12×109/L, Hb 124 g/L,pH 7.45,PCO2 35 mm Hg, PO2 72 mm Hg, BE 0.5 mmol/L, HCO3— 24.3 mmol/L,K+ 2.73 mmol/L, BUN 16.8 mmol/L,Scr 780 μmol/L,UA 459 μmol/L,Alb 34 g/L,Glo 22.3 g/L,IgG 6.35 g/L,CRP 12.86 mg/L,余生化指標(biāo)均未見異常。
尿相對密度1.006(3次),pH 5.5 (3次),尿紅細(xì)胞4/μl,尿白細(xì)胞9.1/μl,管型0.2/μl。24 h 尿蛋白量0.2 g(3次)。尿微量白蛋白876.2 mg/L,尿微球蛋白3257.3μg/L,尿N乙酰胺基葡萄糖苷酶160.3 U/L。
心電圖未見異常。心臟彩超示左室肥厚,主動(dòng)脈瓣、 二尖瓣、三尖瓣返流(輕度)。
胸部X線片示雙側(cè)胸腔少量積液。雙腎B超:左腎12.9 cm×6.1 cm×5.6 cm,右腎12.7 cm×5.9 cm×5.8 cm,腎皮質(zhì)0.9 cm,回聲增強(qiáng),皮髓界限欠清晰。
腎病理:免疫熒光IgA陰性,IgG+,IgM+,C3 陰性;光鏡下腎小球形態(tài)結(jié)構(gòu)正常;大片腎小管上皮細(xì)胞刷狀緣脫落、細(xì)胞扁平,管腔輕度擴(kuò)大,見少數(shù)再生,少量蛋白管型,數(shù)處管腔內(nèi)見嗜堿性物質(zhì),見圖1。電鏡見腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)線粒體擴(kuò)張,部分上皮細(xì)胞脫落壞死。
病理診斷:急性腎小管壞死( ATN)。
即行持續(xù)性靜脈靜脈血液透析濾過( CVVHDF)1次,24 h。同時(shí)予血漿、白蛋白、 潑尼松( 30 mg/d)及對癥治療。1周后患者不適癥狀明顯緩解,尿量2500 ml/24 h,尿常規(guī)陰性,K+ 5.0 mmol/L,Scr 144 μmol/L,UA 310 μmol/L,于11月2日出院。
圖1 腎組織病理改變(HE×200)
診斷:防凍液相關(guān)性急性腎損傷,AKI 3期,ATN。1個(gè)月后隨訪, 生化指標(biāo)均正常。
病例討論:
防凍液的主要成分是乙二醇和水。乙二醇為無色、無臭、有甜味的黏稠液體,溶于水,屬低毒性,成人1次口服致死量為1.4 ml/kg(1.56 g/kg)。乙二醇攝入后24~72 h,可導(dǎo)致腎衰竭,持續(xù)數(shù)周或數(shù)月。乙二醇主要在肝臟經(jīng)多種酶代謝,最后生成草酸。草酸與鈣離子結(jié)合形成草酸鈣,黏附于腎近曲小管細(xì)胞膜上,通過細(xì)胞內(nèi)吞作用進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),導(dǎo)致ATN。乙二醇中毒晚期腎活檢的報(bào)道罕見。本例經(jīng)HP-HD治療后,腎功能逐漸恢復(fù),因病情反復(fù),遂行腎活檢(誤服乙二醇第16天),結(jié)果示ATN。 本例治療經(jīng)過顯示,除采取ATN常規(guī)措施外,盡早予血液灌流是關(guān)鍵,使用中等劑量潑尼松大有裨益。
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