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    【病例簡介】

    患者男性，44歲，因間斷胸痛10d，加重2h急診入院。自訴10d前在飲酒后出現(xiàn)突發(fā)壓榨樣胸痛伴全身大汗，向雙肩背部放射，同時嘔吐1次，為胃內(nèi)容物，持續(xù)約1h后自行緩解，未就醫(yī)。此次入院當日患者搬重物后突然胸痛再次發(fā)作伴大汗，持續(xù)不緩解，由急診科收住院。

    查體：

    血壓110/60 mm Hg，神志清楚，痛苦表情，全身大汗。雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音。心律68次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部軟，無壓痛及反跳痛。雙下肢無水腫。

    急診心電圖提示：

    竇性心律，V2~V3，導聯(lián)T波呈正負雙向，急診查心肌酶學正常。入院后5 min再次出現(xiàn)胸痛，心電圖示：竇性心律，V1~V6。導聯(lián)T波呈尖峰樣，振幅達2 mV。立即給予抗缺血、抗血小板聚集等治療約10 min后癥狀有所緩解，心電圖恢復到入院時形態(tài)。

    診斷：

    冠心病，急性冠狀動脈綜合征，Wellens綜合征

    治療：

    結合入院心電圖演變，雖然癥狀緩解，仍然考慮嚴重前降支病變，故急診給予選擇性冠狀動脈造影。結果見前降支近段次全閉塞，前向血流TIMI 2級。左回旋支和右冠狀動脈未見嚴重病變。 立 即在冠狀動脈內(nèi)推注鹽酸替羅非班10 ml，并靜脈內(nèi)以3 ml/h速度推注。同時在前降支內(nèi)置人1枚支架。隨訪心肌損傷標記物峰值肌酸磷酸激酶（CK）420 IU/L，CK-MB 45IU/L，肌鈣蛋白T（cTnT）1. 69  pug/L。術后患者恢復良好，出院心電圖：竇性心律，V1、V2導聯(lián)呈QS型，V1~V4導聯(lián)T波倒置。

    【討論】

    Wellens 綜合征由Wellens于1982年報告，在不穩(wěn)定性心絞痛患者胸痛發(fā)作后，心電圖胸前導聯(lián)，特別是V2、V3導聯(lián)，出現(xiàn)持續(xù)性T波對稱深倒置或雙向等特 征性T波改變及演變，有高度前壁心肌梗死危險，是由于左前降支的近端嚴重狹窄（＞50%）所致，故又稱為左前降支T波綜合征。這種心電圖在胸痛緩解 時出現(xiàn)，當不出現(xiàn)ST段抬高時可以診斷為非ST段抬高型心肌梗死，但在恰當?shù)臅r間點記錄，往往可以記錄到高尖T波或短暫的ST段抬高。如果不進行 干預，雖然癥狀可以緩解，但75%的患者會發(fā)展為前壁心肌梗死。

    Wellens 綜合征心電圖特征性T波改變和恢復，目前多數(shù)學者認為與缺血所致心肌頓抑的逐漸恢復有關。心絞痛發(fā)作時前降支完全或幾乎完全閉塞導致嚴重心肌缺血，隨后冠 狀動脈迅速再通或通過側支循環(huán)得到供血，心肌得到再灌注并同時形成再灌注損傷，引起心肌頓抑，對應于心電圖出現(xiàn)顯著的復極異常，即T波雙向或倒置。隨著頓 抑心肌的功能在數(shù)天或數(shù)周內(nèi)恢復正常，T波形態(tài)改變逐漸恢復正常。但如果不進行及時處理，很容易缺血加重進展為心肌壞死，心電圖上呈現(xiàn)弓背向上型ST段抬 高和病理性Q波。

    Wellens 綜合征心電圖改變的意義在于識別高危不穩(wěn)定性心絞痛或非ST段抬高型心肌梗死，有助于定位前降支近段嚴重狹窄。此類患者極易進展成急性ST段抬高型心肌梗 死，應盡早行冠狀動脈介入或冠狀動脈旁路移植術。臨床上識別特征性心電圖T波改變是前降支病變的重要線索，能避免漏診，應給予充分重視。