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    應用氯化鈉注射液可提高功能性細胞外液量，保證一定容量的循環(huán)量。擴容的原則是：先晶后膠、先快后慢、糾酸與保護心功能兼顧。血容量已補足的依據為：

    ①組織灌注良好，神志清楚，口唇紅潤，肢端溫暖，發(fā)紺消失；②收縮壓<90mmHg，脈壓>30mmHg⑦脈率<100次/分；④尿量>30ml／h；⑤血紅蛋白回降。

    感染性休克時，微循環(huán)灌注不足，組織缺氧，致代謝性酸中毒。糾正酸中毒可以增強心肌收縮力，恢復血管對血管活性藥物的反應性，并防止彌散性血管內凝血的發(fā) 生。但在糾酸的同時必須改善微循環(huán)的灌注，否則代謝產物不能被運走，無法改善酸中毒。糾酸的首選藥物為碳酸氫鈉注射液，該藥離解度大，能迅速中和酸，使血 pH上升，效果快而可靠。

    多巴胺為合成去甲腎上腺素和腎上腺素的前體，具有興奮a、B和多巴胺受體等作用，視劑量大小而異：當劑量為每分鐘2～5ug/kg時，主要興奮多巴胺受體，使內臟血管擴張，尤其使腎臟血流量增加，尿量增多；劑量為6～15ug/kg時，主要興奮B受體，使心肌收縮力增強，心輸出量增多，而對心律的影響較小，較少引起心律失常，對B2受體的作用較弱；當劑 量>每分鐘20ug／kg時，則主要起a受體興奮作用，也可使腎血管收縮，應予注意。常用10～20mg，初以每分鐘2—5ug/kg滴速滴入，以后按需要調節(jié)滴速，最大滴速0.5mg/min。多巴胺為目前應用較多的抗休克藥，對伴有心輸出量降低、尿量減少而血容量已補足的休克患者療效較好。

    間羥胺（阿拉明）可替代神經末梢貯存的去甲腎上腺素，使去甲腎上腺素釋放起作用，因而是間接興奮a與B受體。間羥胺與去甲腎上腺素相比較，間羥胺的血管收縮作用弱，但作用慢而持久，維持血壓平穩(wěn)。常用劑量10～20mg溶于5％葡萄糖注射液200ml中靜脈滴注。

    糖皮質激素能抑制多種炎性介質的釋放和穩(wěn)定溶酶體膜，中和內毒素，從而提高患者的生存率。一般多主張早期、足量、短時給藥。地塞米松20～50mg/d靜脈滴注，療程24～48小時，不宜超過48小時。否則有發(fā)生急性胃黏膜損害和免疫抑制等嚴重并發(fā)癥的危險。

    人體在休克情況下，機體處于應激狀態(tài)，下丘腦釋放因子促使腺垂體釋放B一內啡肽（B—EP）。B—EP能作用于腎上腺髓質或交感神經末梢，產生心血管神經抑制作用，對休克病理生理的演變具有重要作用。休克時血中B一內啡肽水平與休克程度呈正比，隨休克治療好轉而降低。納洛酮通過拮抗應激狀態(tài)下大量釋放B-EP，使前列腺素和兒茶酚胺的循環(huán)機制得以重建，同時它能迅速逆轉B—EP對循環(huán)和呼吸的抑制，有助于中樞神經與心肌功能的恢復，能使血壓迅速改善，使休克持續(xù)的時間縮短，從而有利于腎血流量增加，減輕腎損傷，提高治愈率。

    生脈注射液由紅參、麥冬、五味子三味藥組成。人參對大腦皮層和延髓中樞有興奮作用，可強心、升壓、改善微循環(huán)，興奮呼吸中樞，增加呼吸的頻率和速度，五味子增加心臟血供；麥冬強心利尿，并提高耐缺氧能力。生脈注射液與西醫(yī)聯(lián)合治療感染性休克與單純用西醫(yī)抗休克治療相比療效更加顯著。