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    近期，約翰霍普金斯大學(xué)的 Elliott Miller 博士等在 JAMA Internal Medicine 雜志上發(fā)表了一例***中毒致雙向室性心動過速的病例，現(xiàn)將病例呈現(xiàn)給讀者。

    病例介紹

    患者，女，70 歲，因“進行性氣促、乏力和下肢水腫 1 月”入院?；颊咦栽V近一個月端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難和體重增加加劇，無胸痛、惡心和嘔吐等癥狀。病史包括非缺血性心肌?。ㄗ笫疑溲謹?shù) 25%,紐約心功能分級 IIIb-IV 級），左束支傳導(dǎo)阻滯心臟再同步化治療，房顫和慢性腎臟病 3 期。藥物服用包括琥珀酸美托洛爾、**、***和達比加群。

    入院體格檢查血壓 92/64mmHg,心律 72 次 / 分，頸靜脈擴張，下肢凹陷性水腫。診斷為急性失代償心力衰竭，予靜脈利尿劑治療。

    入院第二天，患者出現(xiàn)心悸，行心電圖檢查，檢查結(jié)果如下圖。

    圖：心電圖檢查結(jié)果

    那么問題來了，心電圖診斷以及病因分別是什么？

    心電圖解讀

    心電圖提示存在 2 種不同的室性節(jié)律。肢體導(dǎo)聯(lián)可見寬大 QRS 波，并以主波方向連續(xù)交替（180°）的形式呈現(xiàn)，與雙向室性心動過速（BVT）心電圖表現(xiàn)一致。胸導(dǎo)聯(lián)為右束支模式，可見起搏峰值（箭頭所示），與患者基線雙心室起搏一致。此種心動過速血流動力學(xué)耐受良好，且可在數(shù)分鐘內(nèi)消失。

    病因討論

    該患者出現(xiàn)雙向室性心動過速最可能是由于***治療。根據(jù)病史，幾乎可能確定該患者出現(xiàn)雙向室性心動過速是由于***，但有案例報道急性冠脈綜合征、兒茶酚胺所致室性心動過速、暴發(fā)性心肌炎、烏頭賊中毒、低鉀性周期性癱瘓和 Andersen-Tawil 綜合征等也可以引起雙向室性心動過速。

    ***相關(guān)雙向室性心動過速患者可無臨床癥狀且血流動力學(xué)穩(wěn)定，但 1 年預(yù)后可能不良。對于有暈厥或心臟驟停后復(fù)蘇病史，且未服用洋地黃類藥物的患者，出現(xiàn)雙向室性心動過速應(yīng)高度懷疑兒茶酚胺所致室性心動過速。此種心動過速發(fā)病機制尚不清楚。

    自從 William Withering 首次闡述洋地黃的醫(yī)藥用途，人們對洋地黃的作用機制、臨床適應(yīng)癥以及不良反應(yīng)已有深入的認識。臨床上最為常用的強心苷為***，其抑制心肌細胞膜上的鈉鉀離子 ATP 酶，增加細胞內(nèi)鈣離子濃度，產(chǎn)生增加心肌收縮和致心律失常作用。另外還有提高迷走神經(jīng)興奮性和減慢傳導(dǎo)等。

    ***中毒無特異性表現(xiàn)，取決于中毒的長期性。中毒癥狀包括惡心、嘔吐、黃視以及心電圖改變等。其中一種常見的心電圖改變?yōu)?ST 段魚鉤樣改變。但是，這一改變不足以診斷洋地黃中毒。

    本例病例中，***心律失常發(fā)生在血清***位于參考值范圍內(nèi)的情況下（患者血清***濃度為 2.0ng/ml,正常范圍為 0.8-2.0ng/ml），但與現(xiàn)代心衰治療所設(shè)定的小于 1.0ng/ml 的目標值相比，該患者血清***水平較高。其它***相關(guān)心律失常包括頻發(fā)室性期前收縮、交界性心動過速和房室傳導(dǎo)阻滯等。

    治療

    ***中毒治療很大程度上取決于患者穩(wěn)定性。對于輕度中毒患者，停用***并密切監(jiān)測電解質(zhì)水平和心律，本例患者就是采取此種治療策略，5 天內(nèi)未復(fù)發(fā)。

    對于中毒癥狀嚴重或***濃度大于 4.0-5.0ng/ml 的患者，應(yīng)該使用***免疫抗原結(jié)合分段，一種抗***抗體。另外，可以考慮輸注鎂鹽和心臟起搏，而血液透析、鹽酸利多卡因或苯妥英鈉效果不佳。

    洋地黃中毒表現(xiàn)可包括非特異性癥狀和心電圖改變，但在服用強心苷藥物的患者出現(xiàn)雙向室性心動過速的情況下應(yīng)高度懷疑洋地黃中毒。

    總結(jié)要點：

    1. 臨床醫(yī)生應(yīng)識別雙向室性心動過速并探討***中毒反應(yīng)；

    2. ***濃度在“參考值范圍”內(nèi)也可引起心電圖改變和心律失常；

    3. ***中毒治療取決于患者穩(wěn)定性，嚴重患者需要***單抗治