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    皮膚科接診的患者中，要求“解決瘙癢”占了非常大的比例。下面談談自己在瘙癢學習方面總結的一些知識，與蕁麻疹相關但不限于蕁麻疹，僅供參考。

    1、不同的鑰匙打開不同的門鎖，不同的門后面是不同的世界；蕁麻疹的發(fā)病機理與之類似，不同結構的致敏原最終也是使肥大細胞和嗜堿、嗜酸性粒細胞釋放不同種類的顆粒（組胺只是其中之一），與受體結合后使血管通透性增高，通過C類神經纖維末梢引發(fā)瘙癢的感覺。但是某些疾病的瘙癢卻沒有發(fā)現組胺，比如異位性皮炎、銀屑病。

    2、將肥大細胞釋放的顆粒按結構區(qū)分大致可分為組胺、阿片樣肽、緩激肽，按作用細分包括：

    組胺；

    白三烯（屬于二十烷類分子，皮膚瘙癢的重要內源性介質，可提高C類神經纖維

    興奮性，在變應性結膜炎、哮喘中常見，其抑制劑孟魯司特可有效拮抗此介質引發(fā)的瘙癢）；

    白介素（IL-2可令腫瘤患者皮膚潮紅瘙癢，IL-4可誘發(fā)類似異位性皮炎的瘙癢，結節(jié)性癢疹皮損處神經纖維IL-6活性升高）；

    阿片類物質（包括內啡肽、腦啡肽，膽汁性淤積性瘙癢與其有關）；

    香草基衍生物（外源性辣椒素、內源性大麻酚可誘發(fā)肥大細胞釋放此介質，其與香草基衍生物受體結合后導致感覺神經纖維釋放P物質和降鈣素基因相關肽，引發(fā)瘙癢）；

    前列腺素（致癢作用較弱，與異位性皮炎的瘙癢呈劑量依賴性，是結膜瘙癢的主要過敏原，可增強組胺誘發(fā)的癢感）；

    膽堿能神經遞質ACh（已證明異位性皮炎皮損內注射乙酰膽堿后可激活M3受體引發(fā)瘙癢）；

    其他的肥大細胞遞質（除組胺外，肥大細胞釋放胃促胰酶、類胰蛋白酶可引起瘙癢；釋放的腫瘤壞死因子TNF-a亦可引起瘙癢）；

    蛋白酶及其受體（異位性皮炎患者的蛋白酶受體2在傳入性神經纖維末梢中的表達明顯增多，此受體為參與神經源性瘙癢的重要受體，提示可能在炎癥性皮損中蛋白酶是重要的致敏介質）；

    神經生長因子NGF（可引起皮膚外周和中樞癢感的敏化，在結節(jié)性癢疹中皮損中的表達增多，導致局部神經增生）；

    腦源性神經營養(yǎng)素BDNF（可引起皮膚外周和中樞癢感的敏化，在異位性皮炎皮損中表達顯著升高）；

    5-HT（為尿毒癥致癢的主要介質，亦可誘發(fā)中樞致癢作用，可能與阿片樣物質有關）。

    3、與瘙癢相關的兩種冷受體：寒冷和薄荷激活通道TRPM8、需要更低溫度激發(fā)的AMKTM1受體，降低皮膚溫度和外用薄荷醇可減輕瘙癢。