肺動脈栓塞診療指南
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肺動脈栓塞又稱肺栓塞（Pulmonary embolism,PE）,是內源性或外源性栓子堵塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。
發(fā)病率：急性肺梗死由于病情輕重不一， 臨床易誤診、漏診。國外報導人群發(fā)生率0.5‰,尸檢檢出率在10%-15%，國內僅為3-10%左右。但隨年齡增加而增加、老年人高達25%，有心臟病者可達30% - 45%。未經治療者死亡率約30% ，治療后可降至2-8 % 。美國1975年報道每年約有63萬例，為第三位常見心血管疾病。其中： 6.7萬人于一小時內死亡 ，56.3萬可存活一小時以上 ，存活者中： 40萬人臨床未診斷 ，16.3萬人得到診斷 。奧地利Maron報導：8年中，維也納大學急救中心，有1246例猝死病例，60例（4.8%）由肺梗塞引起（2000）。美國Mayo clinic：尸檢7227例（1985-1996 ），有433例猝死（6%）由于肺梗塞引起，其中36例并無肺梗塞危險因素。
由國內35家醫(yī)院參加的多中心研究，分析了75140例周圍血管病患者，發(fā)現深靜脈炎和靜脈曲張分別占11.6%和9.6%，約有50%-70%左右的下肢DVT患者可能發(fā)生肺栓塞。阜外醫(yī)院連續(xù)900例尸檢資料證實肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11.0%，肺栓塞占肺血管病的第一位。1984－1996年診治肺拴塞僅52例 1997－1999年22家醫(yī)院就診治了肺拴塞患者297例 。1998年北京協(xié)和醫(yī)院一組52例報道肺栓塞病死率為19.2%，其中未治療者為77.8%，治療者為7.0%。
發(fā)病機制和病理生理：1819年Laemnec首次報道PE，認為本病主要源于深靜脈血栓。靜脈血栓形成的基本原因是血流停滯、血液高凝狀態(tài)及血管壁損傷。目前認為PE病人多數存在血液高凝狀態(tài)，在誘發(fā)因素的共同作用下形成血栓。病理生理：肺栓塞的主要病理生理改變。栓子堵塞肺動脈，造成機械性肺毛細血管前動脈高壓，肺血管床減小，肺循環(huán)阻力增加，同時肺部側支血管形成。阻塞30～50%才出現肺動脈壓升高，85%以上可發(fā)生猝死。肺血管內皮受損，釋放大量收縮性物質，如內皮素、AngⅡ，使肺血管收縮。血栓形成時，新鮮血栓含有大量血小板及凝血酶，血小板活化脫顆粒，釋放大量血管活性物質，如ADP、組織胺、5-TH、多種前列腺素，肺小動脈收縮。反射性引起交感神經釋放兒茶酚胺，發(fā)揮收縮效應。肺栓塞部位有通氣無血流灌注，不能進行有效氣體交換，而其他部位高灌注，導致肺通氣/灌注比例嚴重失調。肺栓塞較大時，可引起反射性支氣管痙攣。5-TH、組織胺等亦可引起支氣管痙攣，導致肺通氣不良，還可使血管通透性改變，引起肺水腫、出血，肺順應性下降，肺通氣-彌散功能進一步下降。
栓子來源：血栓（最常見），下肢深靜脈、盆腔靜脈血栓最為常見（70%），也可見于前列腺靜脈。右房右室附壁血栓，多見于慢性心衰病人，常見于 瓣膜病、冠心病、肺心病。炎性血栓，如室缺、PDA，二尖瓣病變合并心內膜炎，下肢靜脈炎。癌栓（第二位）：肺、消化系、生殖系的惡性腫瘤多見。其次為白血病及淋巴瘤。在癌腫時發(fā)生肺梗死僅有1/3為真正癌栓，其他2/3仍為血栓，因為惡性腫瘤時可由于凝血物質增加，如組蛋白，組織蛋白酶，蛋白水解酶均可引起血液處于高凝狀態(tài)。
臨床表現：小范圍梗塞臨床上無特征性癥狀及體征，巨大梗塞可導致猝死，休克。癥狀：呼吸困難、病人訴氣短呼吸頻率加快，有時有過度換氣。咳嗽、.咳血：急性肺梗死、咳血較少見，慢性肺梗塞有35%-40%病人有此癥狀。咳嗽多為干咳。胸痛、胸悶：小的周圍性肺梗塞有類似胸膜炎樣胸痛，隨呼吸而加重 ，較大的梗塞多有壓榨性胸痛，或有胸骨后痛、酷似心肌梗死暈厥：多為巨大肺梗塞所致。煩躁：焦慮、出冷汗、惡心、嘔吐、氣急、多為巨大肺梗塞所致青紫：既是癥狀也是體征，多為巨大肺梗塞
體征。青紫：多為巨大肺梗塞所致。心動過速：伴有心律不齊。巨大的肺動脈梗塞可出現低熱或休克。巨大反復出現肺梗塞可出現右心衰竭、頸V怒張、肝大、黃疸等?？捎邢轮o脈曲張、下肢靜脈炎特征。有的可出現低熱或高熱、提示肺梗塞合并感染或肺壞死。
器械及實驗室檢查。血液變化：白細胞可升高，血沉增快血，GOT、GPT增高，常在24小時后，4-6日后正常。典型者血氣分析：低氧血癥、低碳酸血癥和肺腦動脈血氧分差增大。輕癥患者血氣基本正常血清D-二聚體測定 ：D-二聚體是纖維蛋白降解產物。檢測D-二聚體診斷的敏感性很高，但特異性不強，手術、外傷及心肌梗死等D-二聚體也可增加。但血清D-二聚體小于500μg / L基本可排除急性肺栓塞的診斷。尿檢： 尿蛋白幾乎100%
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