日本黄色小说视频,日韩在线一区二区三区免费视频,亚洲电影在线,精品欧美日韩一区二区三区,久久香蕉国产线看观看亚洲卡,美女浴室,美女脱衣诱惑

    急性腦卒中心臟損傷的發(fā)生率很高，其中心律失常的發(fā)生率可高達60%～70%，對患者的預后具有重要預測價值。急性腦卒中后的嚴重心臟事件和心臟性猝死原因包括急性心肌梗死、心力衰竭、室性心動過速、心室顫動及心臟停搏。目前證實，嚴重心臟事件的獨立危險因素有心力衰竭病史、基礎肌酐水平>1.3 mg/dl（>115 mmol/L）、嚴重腦卒中、QTc延長和心臟驟停。由于部分腦卒中患者常并存基礎心臟疾病，因此對于腦卒中患者的心臟損傷鑒別診斷十分困難。

    一、急性腦卒中繼發(fā)心肌損傷的臨床征象

    在腦卒中患者的死亡原因中，心臟事件繼腦卒中本身位居第二位。近50年積累的資料顯示，急性腦卒中可以損傷心臟，甚至正常的心臟，引起急性心肌梗死、心力衰竭及心內膜下出血。左側大腦半球缺血多引起心力衰竭，這除可能與左側島葉皮層缺血范圍有關，還可能由血漿和心臟局部去甲腎上腺素濃度增加所致。而對于冠心病患者，急性腦卒中與冠心病在心肌損傷中可能起協(xié)同作用。

    急性腦卒中患者并發(fā)急性心肌梗死并不罕見，但是臨床診斷較為復雜。臨床和實驗資料顯示，大腦皮層和皮層下腦卒中均可引起心肌損傷，如島葉皮層和杏仁核腦卒中，而尸檢并未發(fā)現(xiàn)冠狀動脈粥樣硬化病變。而且，腦卒中患者并發(fā)心肌缺血常無明顯癥狀，單發(fā)和多發(fā)腔隙性腦梗死繼發(fā)心肌缺血的幾率相同。

    6%～34%的急性腦卒中患者可出現(xiàn)血漿肌鈣蛋白I（TnI）和肌鈣蛋白T （TnT）濃度升高。其中部分肌鈣蛋白升高的患者可能確實存在冠狀動脈缺血，而部分患者可能為神經源性心肌損傷。嚴重腦卒中和右側島葉卒中也可引起TnT 濃度增加。右側島葉卒中可使迷走神經興奮性降低，而使交感神經興奮性增加及肌鈣蛋白T增加。出現(xiàn)TnT 濃度增加的急性缺血性腦卒中患者，其預后要比TnT正?；颊卟睿劳鑫ｋU可增加2～3倍，機制可能是血液循環(huán)兒茶酚胺水平增加。特別是腦出血患者，更易發(fā)生心肌損傷和肌鈣蛋白I 升高，但并沒有臨床心肌梗死的證據(jù)。此外，8%～15%的急性腦卒中患者還可出現(xiàn)CK-MB和乳酸脫氫酶濃度升高。

    二、急性腦卒中心電圖表現(xiàn)的特征及規(guī)律

    約90%的急性缺血性腦卒中和腦出血患者可出現(xiàn)心電圖變化，其心電圖變化的敏感性很高，但特異性較低。急性腦卒中后第1周內系列動態(tài)心電圖研究提示，腦卒中后心電圖變化僅為暫時現(xiàn)象，入院當天的心律失常發(fā)生率為70.5%，第3天為43.2%，第7天為6.5%。對于急性腦梗死而無心臟病史的患者，在數(shù)周至數(shù)月時，動態(tài)心電圖記錄的心電圖異常發(fā)生率很低，也提示急性腦卒中的心電圖變化僅為一過性。

    急性缺血性腦卒中和腦出血的患者中有20%～40%可發(fā)生心律失常，而蛛網膜下腔出血患者幾乎100%均可見心律失常。心律失常通常發(fā)生在腦卒中后的第1周，以房顫最常見，特別是缺血性腦卒中患者。此外，心動過緩、室上性心動過速、心房撲動、室早、多形性室速、尖端扭轉型室速和室顫也可發(fā)生。對于蛛網膜下腔出血的患者，無論是否存在基礎心臟病，約76%的患者可存在缺血樣心電圖改變和（或）QT間期延長。另外，島葉皮層腦卒中患者的QT離散度明顯增加。

    急性腦卒中可以直接損傷調控心臟的大腦中樞，而且右側大腦半球比左側大腦半球更易引起嚴重的心律失常，因而更可能因心臟驟停而引起死亡。

    三、急性腦卒中部位對心肌損傷及心電圖表現(xiàn)的影響

    大腦顳葉、額葉和頂葉腦卒中患者出現(xiàn)心電圖改變的比例較高：左側頂葉和右側額葉腦梗死患者常出現(xiàn)缺血性T波倒置；腦干出血可引起房顫；額葉出血可引起心動過緩和室上性心動過速。此外，大腦半球腦卒中比腦干腦卒中更易引發(fā)嚴重心律失常。

    大腦島葉急性卒中可引起心電圖異常及增加猝死的危險性，心電圖表現(xiàn)包括竇性心動過速、早搏和ST段抬高。與左側島葉或非島葉卒中比較，右側島葉卒中還可引起房顫、房室傳導阻滯、早搏和T波倒置。右側島葉位于大腦深部區(qū)域，更可能在卒中數(shù)日內導致心肌損傷的生化標志物升高。另外，右側島葉卒中常使患者出現(xiàn)心動過緩和低血壓，而左側島葉卒中多引起心動過速和高血壓。

    顱內出血、蛛網膜下腔出血和島葉皮層梗死患者和多表現(xiàn)為QTc 離散度明顯增加，導致惡性心律失常死亡風險增加。

    四、急性腦卒中心肌損傷及心電圖異常的機制

    急性腦卒中常引起心電圖改變的機制還不完全清楚。目前認為，大腦島葉卒中時由于島葉抑制作用減弱使交感-腎上腺系統(tǒng)激活，引起心肌損傷。急性腦出血和腦梗死時，無論任何部位，血漿兒茶酚胺濃度均明顯增加，其可能來自神經系統(tǒng)而非腎上腺。此外，腦卒中后交感神經活性增加，特別右側島葉屬交感神經系統(tǒng)，參與調控心律和心律。左側島葉與心臟迷走神經有關，而右側島葉與心臟交感神經有關。當左側島葉卒中時，交感-迷走神經失衡，交感神經興奮性增強。

    兒茶酚胺可誘發(fā)環(huán)磷酸腺苷介導的心肌細胞內鈣超載導致心肌損傷，而兒茶酚胺可誘發(fā)冠狀動脈和（或）微血管痙攣。

    蛛網膜下腔出血時腎上腺素能神經系統(tǒng)激活，通過作用細胞鉀通道引起低鉀血癥，導致尖端扭轉型室速。對于蛛網膜下腔出血患者，其他因素也可引起低鉀血癥，影響腦卒中的心電圖表現(xiàn)，如應用利尿劑、腎上腺功能亢進、外源性皮質激素、機械通氣所致呼吸性堿中毒。

    五、急性腦卒中心電圖表現(xiàn)的預后價值

    對缺血性腦卒中患者，房顫、房室傳導阻滯、ST段抬高和壓低、T波倒置可預測3個月死亡率。也有些作者提出，心律失常對患者的預后影響小。對出血性腦卒中患者，出現(xiàn)竇性心動過速、ST段壓低和T波倒置患者的3個月死亡率高。

    嚴重腦卒中引起的自主神經功能異常，可能是顱內出血、蛛網膜下腔出血和島葉皮層梗死后QTc 離散度明顯增加的原因，QTc間期延長可導致腦卒中患者的死亡率明顯高于QTc 離散度正常的腦卒中者，QTc離散度增加還是顱內出血患者住院死亡率的獨立預測因素。而且對于顱內出血患者，最初心電圖出現(xiàn)的QTc離散度增加多提示自主神經功能損傷和腦損傷程度較嚴重。

    右側島葉卒中患者發(fā)生心肌損傷的危險性比其他部位高15倍，而且右側島葉卒中患者的3個月死亡率也很高，并與患者的年齡和卒中面積無關。