重癥肌無力治療新進展
重癥肌無力（MG）是一種由神經(jīng)-肌肉接頭處傳遞功能障礙所引起的自身免疫性疾病，臨床主要表現(xiàn)為部分或全身骨骼肌無力和易疲勞，活動后癥狀加重，經(jīng)休息 后癥狀減輕。患病率為77～150/100萬，年發(fā)病率為4～11/100萬。女性患病率大于男性，約3：2，各年齡段均有發(fā)病，兒童1～5歲居多。
重癥肌無力專家課件
- 重癥肌無力危象的治療-叢志強
- 重癥肌無力危象指MG患者在患病過程中突然發(fā)生的嚴重的呼吸困難，分類有1.肌無力危象2.膽堿能危象3.反拗性危象。誘因總結(jié)有1.感染2.月經(jīng)3.生產(chǎn)4.勞累5.藥物6.手術7.外傷8.精神刺激 [詳細]
- 重癥肌無力診斷和治療的新進展：劉衛(wèi)彬
- 1672年英國牛津生理學家ThomasWillis描述第一例MG的表現(xiàn)。1877-倫敦SameulWilks報道了第一例肌無力危象。上世紀70年代初將α-銀環(huán)蛇毒素用于本病的研究，才發(fā)現(xiàn)病變部位。 [詳細]
- 重癥肌無力與麻醉-南京軍區(qū)南京總醫(yī)院麻醉科-王永光
- 重癥肌無力最常用“平衡麻醉”技術 吸入麻醉藥為主誘導和維持麻醉，術中不使用肌肉松弛藥。采用全麻復合胸部硬脊膜外麻醉的麻醉方法，能減少或避免使用肌肉松弛藥，減少術后呼吸機的使用 [詳細]
- 重癥肌無力-上海市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科：鄭茜
- 重癥肌無力是乙酰膽堿受體抗體介導的，細胞免疫依賴的及補體參與的一種神經(jīng)-肌肉接頭處傳遞障礙的自身免疫性疾病，病變主要累及神經(jīng)肌肉接頭突出后膜上乙酰膽堿受體。 [詳細]
重癥肌無力精選病例
- 重癥肌無力合并獲得性血友病診治體會
- 既往重癥肌無力病史1年（口服潑尼松40 mg/d,2個月前減至5 mg/d），無出血性疾病既往史和家族史。周身皮膚散在瘀斑，淺表淋巴結(jié)未觸及，胸骨無壓痛，心、肺、腹未見明顯異常，右側(cè)大腿內(nèi)側(cè)明顯腫脹，觸痛明顯。 [詳細]
- 臨床治療罕見的重癥肌無力合并獲得性血友病一例
- 獲得性血友病A臨床少見，發(fā)病率為(1~4)/100萬，90%的患者可出現(xiàn)致命出血，病死率達8%~ 22%?；颊吣信壤笾孪嗤?，發(fā)病年齡高峰段為40～79歲，半數(shù)患者年齡大于65歲。 [詳細]
- 重癥肌無力?甲亢性肌病還是周期性癱瘓？
- 病人6年前出現(xiàn)多食，善饑、怕熱多汗、心悸、乏力、甲狀腺腫大。5年前確診"甲狀腺功能亢進".2月前上述癥狀再次加重，出現(xiàn)心悸，乏力、手顫，并有咀嚼肌費力，吞咽困難，飲水嗆咳 [詳細]
- 重癥肌無力1年，周身皮膚瘀斑2個月
- 既往重癥肌無力病史1年（口服潑尼松40 mg/d,2個月前減至5 mg/d），無出血性疾病既往史和家族史。周身皮膚散在瘀斑，淺表淋巴結(jié)未觸及，胸骨無壓痛，心、肺、腹未見明顯異常，右側(cè)大腿內(nèi)側(cè)明顯腫脹，觸痛明顯。 [詳細]
重癥肌無力精品研討
- 中西醫(yī)治療重癥肌無力療效觀察
- 一般資料：全部病例均為我院住院病人及專科門診病人，年齡4~60歲，男50例、女54例，病程30d~6年?；颊唠S機分為中西醫(yī)結(jié)合（治療組）和單純西藥組（對照組）各52例，經(jīng)統(tǒng)計學處理組間差別無顯著意義。 [詳細]
- 甲亢合并重癥肌無力患者的臨診應對
- 患者29歲，男性，5年前因怕熱、多汗、乏力、消瘦，體重減輕約5kg，明確診斷為甲狀腺功能亢進(甲亢)，起初給予丙基硫氧嚓陡(PTU)100mg3次/d治療，逐漸調(diào)整劑量服用3年余 [詳細]
- 兒童型重癥肌無力的特點
- 印度Ashraf等報告了兒童型重癥肌無力的臨床特點,主要包括眼肌型患者比例高,相對良性,長期轉(zhuǎn)歸較好,與胸腺瘤及其他自身免疫性疾病不相關等 [詳細]
- 重癥肌無力一例
- 重癥肌無力患者，女性，52，住院半年余，所服皆八珍、十全大補湯、歸脾、左歸、右歸等溫補滋養(yǎng)之類，其效不顯。四天前因突然發(fā)熱，38.5度,病情陡變,用新斯的明方可進食。 [詳細]
- 我國獨特的重癥肌無力發(fā)病情況
- 在我國南方，重癥肌無力（MG）在男女性中的患病率比為1:1.15，近半于兒童期發(fā)病，80%以上發(fā)病時僅有眼部癥狀 [詳細]
解析重癥肌無力
重癥肌無力治療案例
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