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    一般情況：患者，男，66歲。

    病史：因入院前突發(fā)心悸于2011年10月20日1:50送入我院急診科，靜脈輸入?yún)Ⅺ溩⑸湟汉笮募聹p輕。10h后轉(zhuǎn)入心內(nèi)科時(shí)患者已無(wú)明顯心悸，有頭暈，胃脘部不適?；颊哂懈哐獕翰∈窋?shù)年，脾切除術(shù)后30a。自訴前幾日在社區(qū)醫(yī)院查心電圖有Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯（醫(yī)生未曾看到這張心電圖），但在我院多次查心電圖都為竇性心動(dòng)過(guò)緩，胸導(dǎo)聯(lián)T波低平，ST段有輕度下移。

    查體：T37.2℃，P57次/min,R20次/min,BP130/80mmHg（1mmHg=0.133kPa）。神清合作，自主體位，呼吸平穩(wěn)，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性　啰音，心音可，心律齊，心律57次/min,心臟各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及病理性雜音，腹軟，無(wú)壓痛、反跳痛與肌緊張，雙下肢無(wú)水腫，其余查體無(wú)異常。

    輔助檢查：
    血常規(guī)：WBC10.4×109L-1,G87%,HCT33%。
    肝腎功能：總膽紅素32192μmol/L,直接膽紅素11.8μmol/L,偏高，總蛋白52.69g/L,白蛋白33.79g/L,球蛋白18.9g/L,偏低。尿素氮9.7mmol/L,偏高。C反應(yīng)蛋白14mg/L（正常≤6mg/L），D-二聚體1.7mg/L（正常<0.3mg/L）。
    血液流變學(xué)檢查：纖維蛋白原5.12g/L,偏高，血沉18mm/h,偏快。
    胸片正側(cè)位：心臟增大，右側(cè)胸膜病變。
    心臟彩超：升主動(dòng)脈硬化，心肌缺血，左心負(fù)荷增大，心律失常，心功能減低，少量心包積液，主動(dòng)脈瓣、二尖瓣、三尖瓣、肺動(dòng)脈瓣均有Ⅰ度反流。
    腹部彩超示：肝左右葉交界處中強(qiáng)回聲，肝左葉肝內(nèi)膽管略擴(kuò)張，膽囊炎，左腎門(mén)后方低回聲?；颊?4h動(dòng)態(tài)心電圖指示頻發(fā)室上性早搏，陣發(fā)室上性心動(dòng)過(guò)速。

    診斷：入院后確診為竇性心動(dòng)過(guò)緩，室上性早搏，陣發(fā)室上性心動(dòng)過(guò)速，2級(jí)高血壓，脾切除術(shù)后，膽囊炎。

    治療經(jīng)過(guò)：予口服拜阿司匹林100mg,每日1次；魯南欣康20mg,每日3次；雷尼替丁150mg,每日3次。靜脈輸入單硝酸異山梨酯25mg,每日1次；燈盞花素30mg,每日1次；左卡尼丁2.0g,每日1次。皮下注射低分子肝素鈣4000IU,每12h1次。輔助用健脾理氣化痰湯藥。經(jīng)治療后患者心悸、頭暈緩解，無(wú)肢體活動(dòng)障礙?；颊哂冶垩獕航?jīng)常測(cè)不到，皮膚溫度下降，且有右側(cè)肢體麻木，欲予頭顱CT檢查以排除腦血管病變，但因患者D-二聚體水平很高，計(jì)劃待降低后再進(jìn)行?；颊哂?011年10月25日凌晨5:48在平臥位，于其他患者平靜交談中突然神志喪失，呼吸停止，予各種搶救措施無(wú)效后死亡。

    討論

    筆者從以下幾點(diǎn)分析患者猝死的原因：

    ①患者自訴心電圖曾做出Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，入院前又突發(fā)心悸、頭暈，且患者長(zhǎng)期竇性心動(dòng)過(guò)緩。如果患者所述屬實(shí)，不能排除患者突發(fā)房室傳導(dǎo)阻滯，房室分離而導(dǎo)致突然死亡的可能性?；颊叩膭?dòng)態(tài)心電圖顯示頻發(fā)室上性早搏，陣發(fā)室上性心動(dòng)過(guò)速，但都不會(huì)引起猝死。即使發(fā)展為室性心動(dòng)過(guò)速甚至室顫，患者也不會(huì)安靜地死去。但是竇性心動(dòng)過(guò)緩，Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯及頻發(fā)早搏可推測(cè)患者已經(jīng)存在冠狀動(dòng)脈的缺血和異常。

    ②患者的心電圖顯示T波低平，ST段下移及竇緩，提示有存在冠脈三支病變的可能。患者沒(méi)有明顯癥狀可能因?yàn)椋篴.患者入院后活動(dòng)量低，b.冠脈有很強(qiáng)的擴(kuò)張儲(chǔ)備能力。

    ③患者D-二聚體明顯增高，這是個(gè)非常重要的信息。D-二聚體是在纖溶酶作用下交聯(lián)纖維蛋白的特異降解產(chǎn)物，是一個(gè)特異性的纖溶過(guò)程標(biāo)記物，其水平的增加反應(yīng)繼發(fā)性纖溶活性的增強(qiáng)，可作為體內(nèi)高凝狀態(tài)和纖溶亢進(jìn)的分子標(biāo)志物之一。它的增高可見(jiàn)于：
    a.彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC），其敏感性可達(dá)97%～100%。研究顯示，與以往診斷指標(biāo)如PC、纖維蛋白原、FDP等相比較，D-二聚體是唯一直接反應(yīng)凝血酶和纖溶酶生成的理想指標(biāo)，如果將D-二聚體和纖維蛋白原同時(shí)檢測(cè)，可使DIC診斷的特異性和靈敏度達(dá)100%。但患者檢查凝血四項(xiàng)正常，血小板計(jì)數(shù)正常，且患者沒(méi)有導(dǎo)致DIC的基礎(chǔ)疾病，無(wú)出血傾向、微循環(huán)障礙、臟器衰竭等表現(xiàn)，故可排除DIC的可能。
    b.急性冠脈綜合征，ACS患者存在凝血和纖溶平衡的紊亂。盡管通過(guò)檢測(cè)D-二聚體來(lái)直接診斷ACS的敏感性比較低，但D-二聚體>500μg/L對(duì)急性心肌梗死具有獨(dú)立的早期診斷價(jià)值。在排除其他明確的血栓性疾病的基礎(chǔ)上，增加D-二聚體這一指標(biāo)可以使心電圖和病史的診斷敏感性從73%增加到92%。
    c.急性腦血管疾病，D-二聚體含量與腦卒中大小、嚴(yán)重程度及預(yù)后有關(guān)?；颊咴V有肢體麻木，但無(wú)其他神經(jīng)功能缺失癥候群，且患者未有頭顱CT的檢查，只能認(rèn)為存在這種可能性，證據(jù)不足。
    d.肺栓塞及深靜脈血栓的診斷，血漿D-二聚體確診急性肺栓塞特異性僅為40%～43%,應(yīng)結(jié)合血?dú)夥治龅葯z查診斷及患者的臨床表現(xiàn)。
    e.惡性腫瘤，由于腫瘤組織細(xì)胞破壞所釋放的毒素對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷以及腫瘤細(xì)胞表面具有纖溶激活物等原因，可出現(xiàn)凝血和纖維蛋白溶解異常，D-二聚體含量增高。
    f.肝炎患者血漿中大部分有D-二聚體含量的升高。
    g.妊高征，由于小動(dòng)脈痙攣、胎血缺血，絨毛壞死，凝血因子活動(dòng)增強(qiáng)，血液處于高凝狀態(tài)，可導(dǎo)致血管內(nèi)凝血，在凝血同時(shí)激活體內(nèi)纖溶系統(tǒng)，繼發(fā)性纖溶活動(dòng)也開(kāi)始，使血中D-二聚體含量明顯升高。患者無(wú)相關(guān)病史、癥狀、體征，相關(guān)檢查也不支持，以上幾種可能被排除。

    ④患者右側(cè)臂幾乎測(cè)不到血壓，訴有右肢麻木，皮膚溫度下降，考慮可能有鎖骨下動(dòng)脈栓塞或因炎癥形成栓子，上臂血液運(yùn)行不暢。

    ⑤患者C反應(yīng)蛋白增高：C反應(yīng)蛋白是細(xì)菌感染和嚴(yán)重組織損傷的一項(xiàng)診斷指標(biāo)，最多見(jiàn)于急慢性炎癥性疾病，它提示患者已經(jīng)存在炎性浸潤(rùn)。研究證實(shí)，炎癥反應(yīng)既可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，又可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈內(nèi)斑塊的破裂和血栓形成。

    綜上所述，筆者認(rèn)為患者死亡原因最可能的解釋為：患者猝死前冠狀動(dòng)脈已有狹窄，冠狀動(dòng)脈已經(jīng)供血不足，機(jī)體處于高凝狀態(tài)，不穩(wěn)定性心絞痛的各種發(fā)病因素都已經(jīng)形成，但是患者的機(jī)體一直處在代償狀態(tài)。白細(xì)胞和C反應(yīng)蛋白增高，提示炎性浸潤(rùn)的存在，由此的繼發(fā)損傷可引起急性冠脈綜合征的演變?；颊逥-二聚體明顯升高而凝血四項(xiàng)正常，是D-二聚體在對(duì)凝血酶原激活物形成前的一種高敏反應(yīng)。種種潛在危險(xiǎn)因素，導(dǎo)致突然發(fā)生冠脈栓塞而發(fā)生猝死。心源性供血不足引起腦供血不足，發(fā)生頭暈，肢體麻木。如果患者做冠脈造影、血管超聲，可進(jìn)一步明確診斷。總之，該患者還是考慮心源性猝死。