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    1　病例介紹

    現病史：患者女性，25歲，大學生，主因“發(fā)熱10天，呼吸困難4小時，暈厥1次”于2009年1月4日11AM入院?；颊呷朐呵?0天勞累后出現發(fā)熱、食欲不振，體溫39.0 ℃，無咯痰、寒戰(zhàn)和關節(jié)肌肉痛。校醫(yī)院予安痛定肌注，克林霉素靜點，地塞米松5mg入液后體溫降至正常，入院前9天后體溫再次升高至39.4 ℃，10天內體溫波動于36.5℃至39.4 ℃，應用地塞米松后體溫可恢復正常。入院前4小時出現靜息狀態(tài)下呼吸困難并有一過性意識喪失，收入我科CCU。

    既往史：既往體健。

    家族史 ：否認心肌病、猝死等家族遺傳病病史。

    體檢及輔助檢查：神清，四肢濕冷，血壓不能測出，雙肺呼吸音粗，雙肺可及散在濕啰音，心音低鈍，心律40次/分，心律不齊，腹軟，雙下肢輕度水腫。血K 5.0 mmol/L，Cr 126μmol/L，CK 1141 U/L，CK-MB 82 U/L，TnT >2.0 ng/L，WBC 7.4×109/L，中性粒細胞69%，PLT 219×109/L，BNP>3000 pg/dl，D-Dimer 3300μg/L，CRP 1.48 mg/dl，血氣分析PH 7.32，PCO2 12mmHg，PO2 65 mmHg，HCO3- 6.3mmol/l。心電圖：竇性心律、三度房室傳導阻滯、室性逸搏心律，心室率 35次/分。

    入院診斷：

    （1）急性重癥病毒性心肌炎
    （2）心律失常 竇性心律 三度房室傳導阻滯 室性逸搏心律
    （3）急性左心衰竭 心功能Ⅳ級（NYHA分級）。

    治療措施及病情發(fā)展：入院后行臨時起搏器植入術，橈動脈有創(chuàng)血壓90/60mmHg，SPO2 90%，予抗感染、維持電解質及酸堿平衡等支持治療。入院當晚恢復竇律下傳伴完全性左束支傳導阻滯，HR 120-140次/分，R 40次/分，SPO2降至75%，高頻正壓輔助通氣后SPO2 85%。第2天復查WBC 20.3×109/L，中性粒細胞88%，D-Dimer 6700μg/L，AST 8500U/L，LDH 15750U/L，超聲心動圖：LA 28mm，LV 46mm，RA 35mm，RV 24mm，EF 30%，SPO2降至80%，開始出現少尿，予BIPAP無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸后SPO2升至90%以上，同時予靜脈呋塞米利尿，頭孢曲松抗感染，甲強龍80mg靜點。第3天查Cr 295 μmol/L，CK 8184 U/L，CK-MB 67U/L，床旁胸片示雙肺門向外大片實變影，邊界模糊，左側為著，心電圖示竇性心律，左束支傳導阻滯消失，HR100-110次/分，撤出臨時起搏器，繼續(xù)BIPAP輔助呼吸，24小時尿量50ml，行床旁血液透析。第4天SPO290-96%，改為鼻導管吸氧，床旁胸片示實變影稍變淡。第6天復查超聲心動圖LA 30mm，LV 49mm，RA 36mm，RV 30mm，EF 51%。第16 天查腹部彩超示膽囊內細密光點反射，雙腎體積稍大，表面欠光滑，實質回聲增強、欠均勻。第19天胸片示雙肺多發(fā)斑片影較前密度減低。隔日透析治療，共8次，兩周后尿量開始逐漸增多，最多達5000ml/24h。HR逐漸降至78次/分，BP升至120/80mmHg，SPO299-100%，呼吸平穩(wěn)并停止吸氧。查柯薩奇病毒、流行性出血熱病毒、肝炎病毒、巨細胞病毒、細小病毒B19抗體、HIV抗體、嗜肺軍團菌、支原體、衣原體、肥達試驗，外斐試驗均陰性，共計住院39天。出院時復查K 4.17mmol/L，Cr 47μmol/L，WBC 9.11×109/L，CK 39 U/L，CK-MB 9U/L，胸片示雙肺野清晰，肺紋理規(guī)整。

    出院診斷：（1）急性重癥病毒性心肌炎
                      （2）心律失常 竇性心律 三度房室傳導阻滯 室性逸搏心律
                      （3）多器官功能衰竭。

    病情轉歸：出院后6個月復查超聲心動圖LA 28mm，LV44mm，RA 34mm，RV 30mm，EF 67%；胸片示雙肺野清晰，肺紋理規(guī)整；WBC 6.3×109/L，K 4.0 mmol/L，Cr 59 mol/L，CK 42 U/L，CK-MB 1 U/L，LDH 140 U/L，AST 18 U/L。

    2　問題

    （1）.急性重癥心肌炎激素治療的適應癥、劑量和療程？

    （2）.此類病人ACEI類和β受體阻滯劑應終生服用嗎？

    3　討論　　患者既往無心肺基礎疾病史，發(fā)病前10日有上呼吸道感染的前驅癥狀，繼而出現呼吸困難、暈厥，心肌標志物和BNP增高，故急性重癥病毒性心肌炎、急性左心衰竭診斷成立。病毒感染被認為是引起心肌炎的主要原因，病毒感染后，機體免疫系統(tǒng)激活，免疫細胞（如巨噬細胞或單核細胞）分泌細胞因子（如IL-6、IL-10等），細胞因子激活免疫細胞分泌更多的細胞因子，隨血液循環(huán)到各組織器官，導致全身炎癥反應，稱“全身炎癥反應綜合癥”（SIRS）。

    1992年美國胸科醫(yī)師協(xié)會和危重病急救醫(yī)學會制訂了SIRS的診斷標準：
    ①體溫> 38 ℃或<36℃；
    ②心律> 90 次/min；
    ③呼吸> 30 次/min或PaCO2;32mmHg；
    ④白細胞> 12 ×109 /L 或未成熟細胞10%。

    凡具備上述4 種臨床表現兩種或兩種以上者，即可診斷為SIRS。

    2001年12月修正了SIRS的診斷要點，除了以前的指標，增加了C-反應蛋白和前降鈣素的炎癥指標、高排低阻的血流動力學指標。各種感染和非感染性刺激可對機體組織造成直接損傷或急性損傷，也可稱之為原發(fā)性損傷，而由多種炎性介質及細胞因子釋放引起的瀑布樣炎癥反應，導致毛細血管通透性增加，血小板黏附，纖維蛋白沉著，白細胞與內皮細胞粘連，中性白細胞外逸及脫顆粒，釋放蛋白酶及毒性氧反應產物（氧自由基等）等一系列變化，引起局部組織或遠隔器官的損傷，稱之為繼發(fā)性損傷，這些繼發(fā)性損傷可以影響病情的轉歸和預后。SIRS一旦累積全身多臟器造成多器官功能衰竭（MODS），患者死亡率超過50%。本例患者符合SIRS的診斷標準，并由此引發(fā)MODS。治療上，首先，應進行早期支持治療，保持充分的循環(huán)血量，保護腎功能，在急性期及時應用機械循環(huán)輔助支持；第二，早期應用激素治療。Joseph等報道，急性重癥病毒性心肌炎早期應用抗炎治療對提高患者射血分數和改善左室功能有益。本例患者應用激素4天后射血分數恢復至正常水平，心功能得到明顯改善。本例患者已上報市疾病預防控制中心查禽流感病毒、流感病毒、SARS病毒抗體陰性。