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  研究表明約30%的人類惡性腫瘤與RAS基因突變有關(guān)。 在細(xì)胞的訊息傳遞路徑上，RAS主要為活化控制基因轉(zhuǎn)錄的激酶，調(diào)節(jié)細(xì)胞的增生與分化，與腫瘤細(xì)胞的生存，增值，遷移，擴(kuò)散，血管生成均有關(guān)系。 

    KRAS突變在轉(zhuǎn)移性非小細(xì)胞肺癌患者中，已被證實(shí)是厄洛替尼或吉非替尼治療預(yù)后的負(fù)相關(guān)因素。KRAS是厄洛替尼和吉非替尼作用靶點(diǎn)EGFR的下游效應(yīng)基因，所以推測(cè)抑制EGFR對(duì)于控制KRAS突變的腫瘤進(jìn)展是無效的。 

  不同資料文獻(xiàn)數(shù)據(jù)差異較大，非小細(xì)胞肺癌KRAS基因的突變率從3%~60%不等，這與采用不同的檢測(cè)方法，實(shí)驗(yàn)對(duì)象的選取，以及有針對(duì)性的位點(diǎn)檢測(cè)等多方面因素有關(guān)。在2013年9月RAS基因強(qiáng)效抑制劑安卓健首場(chǎng)衛(wèi)星會(huì)上吳一龍教授表示，KRAS（RAS基因家族的一種）突變?yōu)?/span>非小細(xì)胞肺癌中的第二大突變通路，第一為EGFR，第二為KRAS。KRAS突變?cè)谥袊?guó)患者中出現(xiàn)的概率約為7%~10%左右，而在歐美患者中出現(xiàn)的概率約為20%~30%。

  迄今為止，還沒有發(fā)現(xiàn)一個(gè)理想的特異的RAS抑制劑。因?yàn)橥蛔兊腞as喪失了酶的正常功能。這些喪失功能的突變的酶與獲得功能活性的酶，如BCR-ABL（伊馬替尼的靶點(diǎn)）和EGFR突變體（即厄洛替尼和吉非替尼的靶點(diǎn)）相比，更加難以抑制。但很多學(xué)者仍在研制RAS抑制劑。目前在研臨床藥物安卓健為RAS抑制劑中的杰出代表，為此類抑制劑藥物中毒副作用最小的靶向藥劑。

    綜上所述我們可得知以下幾點(diǎn)：
  1、KRAS基因點(diǎn)突變是肺癌發(fā)生和發(fā)展的一個(gè)重要原因。 
  2、如果RAS突變，安卓健是目前安全性最高的RAS突變靶向新藥，正在FDA進(jìn)行二期臨床。
    3、EGFR藥物需要檢測(cè)EGFR是否突變，如果沒有突變，服用EGFR藥物無效。只有當(dāng)EGFR突變，且RAS不突變，服用EGFR藥物才有效。 
  4、靶向藥物服用前都應(yīng)基因檢測(cè)，從而更有效的幫助醫(yī)生和患者找到更適合的藥物。

    由于到目前為止還沒有發(fā)現(xiàn)理想的RAS抑制劑，而在研臨床藥物中安卓健為RAS抑制劑中的杰出代表，其副作用也是最小的，故小編提議肺癌RAS基因突變后，且在沒有比安卓健更有效的藥物出現(xiàn)期間，為了患者健康，理應(yīng)選擇安卓健。