急性髓系白血病誘因被發(fā)現(xiàn)(2)
2011-02-18 14:22
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來源:PNAS
作者:水**南
責(zé)任編輯:水北天南
[導(dǎo)讀] 近日來自上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院、中科院上海生命科學(xué)研究院以及美國布蘭迪斯大學(xué)的研究人員,發(fā)現(xiàn)了急性髓系白血病(AML)的誘因
在體外實(shí)驗(yàn)中,研究人員發(fā)現(xiàn)酪氨酸激酶域突變體HyC-KIT N822K和D816V,以及膜旁突變HyC-KIT 571+14和557-558De均能轉(zhuǎn)化小鼠32D細(xì)胞呈細(xì)胞因子非依賴性生長(zhǎng)。在小鼠中,研究人員證實(shí)HyC-KIT N822K可誘導(dǎo)生成一種骨髓組織增生性疾病,HyC-KIT 571+14則誘導(dǎo)小鼠生成了骨髓組織增生和淋巴細(xì)胞性白血病兩種疾病。有趣的是,研究人員發(fā)現(xiàn)當(dāng)AE和 HyC-KIT N822K共表達(dá)時(shí),則導(dǎo)致小鼠生成了致命性急性髓系白血病。這一結(jié)果表明C-KIT突變與全長(zhǎng)AML-ETO融合基因是急性髓系白血?。ˋML)的共同誘因。
在進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)中,研究人員證實(shí)蛋白質(zhì)酪氨酸激酶抑制劑dasatinib在納摩爾的劑量水平即可抑制表達(dá)C-KIT突變體32D細(xì)胞的增殖。此外,dasatinib還可延長(zhǎng)攜帶AE和HyC-KIT N822K共表達(dá)白血病細(xì)胞小鼠的壽命。當(dāng)研究人員將dasatinib與阿糖胞苷聯(lián)合使用時(shí)顯示了協(xié)同效應(yīng),研究結(jié)果為t(8;21)AML提供了一條有潛力的治療途徑。
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