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    青霉素曾經在治療金黃色葡萄球菌感染中能藥到病除，但1960年代后，金黃色葡萄球菌變異成了耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA），連青霉素也無能為力了。如今MRSA感染已經成為嚴重的公共衛(wèi)生問題，該病菌對常用的殺菌藥物--抗生素具有極強的抵抗能力。面對這種病菌，人們幾乎無藥可用。從而引發(fā)了不少關于青霉素的非議，那么，目前是否真的“青霉素老矣，尚能飯否”？
 

    現在，南卡羅萊納州立大學的科學家發(fā)現了一種新的方法，不但能使青霉素--這位抗生素名將重拾昔日風采，還可能會讓細菌界新近出現的“大反派”--超級細菌聞風喪膽。相關論文發(fā)表在《美國化學學會會刊》上。

    青霉素類藥物的滅菌效果主要來自于分子核心，一種被稱為 β-內酰胺的環(huán)狀四元環(huán)酰胺。 β-內酰胺是青霉素家族中最常見的一種結構，是青霉素的合成、半合成衍生物以及其他相關分子共同的結構元件。常見的藥物阿莫西林、氨芐西林和頭孢唑啉都在此列。

    這種結構很不討細菌家族的喜歡，因為它極大阻礙了它們通過細胞分裂進行繁殖的能力。在與抗生素攻防戰(zhàn)中，細菌們逐漸進化出了多種耐藥機制。其中的一個“必殺技”就是合成和釋放 β-內酰胺酶，這種酶能夠破壞抗生素中普遍存在的 β-內酰胺結構，讓抗生素失去殺菌效果。

    針對這個問題，南卡羅萊納州立大學化學系和納米中心的唐川兵（Chuanbing Tang,音譯）教授所帶領的研究團隊開發(fā)出了一種具有聚合物保護機制的“加強版”抗生素。實驗顯示，這種名為二茂鈷陽離子金屬酶的物質大大減緩了 β-內酰胺酶對硝噻吩樣品中 β-內酰胺類結構的破壞。來自該校醫(yī)學院和阿諾德公共衛(wèi)生學院的兩支跨學科團隊也分別證實了這一結果。

    研究人員還發(fā)現這種金屬酶自身也具有很強的抗菌性，實驗顯示它能裂解細菌細胞而不傷害人體紅細胞。經過處理后，這種聚合物可以做到完全無毒，目前已在人體細胞實驗中獲得了證實。

    唐川兵表示，雖然該項目距離臨床應用還有很長的一段路要走，但仍然勢在必行。因為由“超級細菌”引發(fā)的感染問題正在日益嚴峻。他們希望，通過這一方法不但能制造出新的藥物，還能對傳統(tǒng)抗生素進行改造，讓它們重振雄風。