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    最近，中科院上海生科院營養(yǎng)科學研究所的研究人員鎖定了一個與中國人貧血發(fā)病直接相關的基因，它的功能強弱決定了人是否容易得缺鐵性貧血。這是迄今發(fā)現(xiàn)的第一個人類的“缺鐵性貧血風險基因”。

    “在臨床治療中，有的缺鐵性貧血病人很容易治愈，但有些貧血患者卻遷延不愈，基因很可能是引起這種差別的原因之一。”研究主導者之一、中國科學院營養(yǎng)所研究員王福俤說。這次，課題組在對超過2000例中國中老年女性進行深入的流行病研究后，確認TMPRSS6是對人群有直接作用的“缺鐵貧血風險基因”。

    人體中有一位掌管鐵元素代謝的“總管”，被稱為“鐵調(diào)素（Hepcidin）”：當人體需要鐵時，它保持靜默，讓細胞中的“鐵泵”蛋白（Fpn1）從食物、報廢的紅細胞中，吸收鐵元素進行新陳代謝；一旦人體中鐵元素過量，它則四處行動，將“鐵泵”關閉。而“缺鐵貧血基因”的本領就是壓制這位“鐵總管”，不讓它關閉“鐵泵”。

    王福俤研究組成員關注了TMPRSS6基因在人群中的兩種形態(tài)，發(fā)現(xiàn)結(jié)構(gòu)上僅存在細微的差別。但這卻造成了它們對“鐵總管”壓制能力的不同。其中一種對“鐵總管”的壓制能力較弱，導致即使人體鐵元素沒有過量，“鐵總管”依然在關閉“鐵泵”，阻止人體吸收鐵——這部分人群更容易得缺鐵性貧血，據(jù)統(tǒng)計其風險較正常人高出近80%！

    論文主要參與者、營養(yǎng)所博士生安鵬告訴記者，這類人由于對鐵的吸收效率較低，需要更多營養(yǎng)來避免貧血，但在營養(yǎng)過剩時，這種“低效率”反而降低了他們得糖尿病的風險。“這一人群更不易得2型糖尿病。”王福俤認為，可能較差的鐵吸收能力，在一定程度上阻止了過多鐵元素進入人體，起到保護胰腺等器官的作用。

    目前，研究的相關論文已發(fā)表在《人類分子遺傳學》和《美國臨床營養(yǎng)學期刊》上。