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　　腎臟病學(xué)在2012年取得了豐碩的研究成果。不僅一系列重要的臨床診療指南得到公布或更新，對臨床起到了良好的指導(dǎo)實(shí)踐作用，并且一些重要的腎臟疾病如膜增生性腎小球腎炎得到了重新的定義和分類，而一些新技術(shù)和新型治療藥物也開始在臨床上得到推廣和應(yīng)用。

　　一、一系列重要的臨床診療指南得到公布或更新

　　在2012年度，一系列重要的腎臟病診療指南被公布或得到更新。其中包括改善全球腎臟疾病預(yù)后組織（Kidney Disease Improving Global Outcomes，KDIGO）公布的腎小球腎炎臨床實(shí)踐指南和急性腎損害臨床實(shí)踐指南、美國風(fēng)濕病學(xué)會（American College of Rheumatology，ACR）公布的狼瘡性腎炎篩查和治療處理指南、歐洲風(fēng)濕病聯(lián)盟（European League Against Rheumatism，EULAR）及歐洲腎臟病協(xié)會-歐洲透析與移植協(xié)會（European Renal Association–European Dialysis and Transplant Association，ERA-EDTA）共同公布的成人及兒童狼瘡性腎炎的推薦治療指南等，而KDOQI（Kidney Disease Outcomes Quality Initiative）也更新了糖尿病和慢性腎臟疾病臨床實(shí)踐指南。這些指南在全球范圍內(nèi)進(jìn)行了深度推廣和解讀，這必將有效提高中國及全球腎臟病的診療水平。

　　（1） KDIGO腎小球腎炎臨床實(shí)踐指南

　　KDIGO腎小球腎炎臨床實(shí)踐指南涵蓋原發(fā)性和繼發(fā)性腎小球腎炎。指南根據(jù)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，明確了多種腎小球腎炎的治療指征，規(guī)范了治療方法和療程。

　　其中指南在狼瘡性腎炎（Lupus Nephritis，LN）的治療中明確指出，LN的治療必須以組織學(xué)改變?yōu)榛A(chǔ)，而治療目的是為了獲得臨床完全緩解。氯喹被推薦用于所有LN患者，最大劑量6～6.5mg/kg。以III或IV型為代表的彌漫增殖性LN腎炎的治療分為初始治療和維持治療，指南推薦使用激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺（CTX）或霉酚酸酯（MMF）作為初始治療方案；在達(dá)到誘導(dǎo)緩解后，推薦使用小劑量激素聯(lián)合硫唑嘌呤（AZA，1.5～2.5mg/kg/d）或MMF（1～2g/d，分次服用）維持治療。

　?。?） KDIGO急性腎損害臨床實(shí)踐指南

　　KDIGO公布的急性腎損害臨床實(shí)踐指南確定了急性腎損害（Acute Kidney Injury，AKI）的定義、分期、預(yù)防措施及治療方法。指南不推薦使用利尿劑、小劑量多巴胺及重組人類胰島素生長因子－1（Insulin－like growth factor，IGF-1）預(yù)防或治療AKI；不主張使用氨基糖苷類藥物抗感染治療；呼吁重視造影劑導(dǎo)致的AKI（Contrast induced AKI，CI-AKI），如對糖尿病腎病及慢性腎臟?。–hronic kidney Disease，CKD）患者使用造影劑檢查時(shí)應(yīng)慎重，推薦使用等滲或低滲碘造影劑，避免高滲造影劑導(dǎo)致的CI-AKI。

　　指南還推薦使用等張生理鹽水?dāng)U容治療，不主張口服液體治療。對于AKI的透析干預(yù)治療，指南雖然沒有提出循證學(xué)依據(jù)，但認(rèn)為當(dāng)患者出現(xiàn)水電解質(zhì)或酸堿失衡時(shí)，應(yīng)緊急進(jìn)行腎臟替代治療；對沒有活動性出血的患者推薦使用抗凝劑，間斷透析的患者首選低分子肝素，連續(xù)性腎臟替代治療（Continuous renal replace treatment，CRRT）患者則建議使用枸櫞酸鹽抗凝；推薦碳酸氫鹽作為透析緩沖液，CRRT治療推薦的液體劑量為20-25ml/kg/h。

　?。?） KDOQI更新糖尿病與CKD的臨床實(shí)踐指南

　　KDOQI糖尿病與CKD的臨床實(shí)踐指南（更新版）主要對以下三條進(jìn)行了修訂：

　　1）糖化血紅蛋白A1c（HbA1c）靶目標(biāo)：新版指南推薦的HbA1c治療目標(biāo)為7.0%，以進(jìn)一步防止微血管并發(fā)癥如糖尿病腎?。╠iabetic kidney disease，DKD）的發(fā)生，但對存在低血糖高危風(fēng)險(xiǎn)的患者不推薦該目標(biāo)；

　　2）新指南推薦使用降低低密度膽固醇（LDL-C）的藥物，如他汀類藥物或他汀/ezetimibe聯(lián)合治療，以降低糖尿病和CKD患者（包括腎移植患者）動脈粥樣硬化事件的發(fā)生，但對正在進(jìn)行透析治療的患者，不推薦使用他汀類藥物作為初始治療；

　　3）新指南修訂了對血壓正常伴白蛋白尿的糖尿病腎病患者的治療方法：指南不推薦對血壓正常、微量白蛋白尿陰性的糖尿病患者使用ACEI或ARB藥物作為阻止DKD的治療；但推薦對血壓正常、白蛋白尿水平≥30mg/d的DKD高?；蜻M(jìn)展患者使用ACEI/ARB進(jìn)行治療。

　?。?） ACR的狼瘡性腎炎（LN）診治指南

　　ACR在2012年于Arthritis Care and Research雜志上發(fā)表的LN診治指南與KDIGO指南一樣，也主張根據(jù)不同病理類型確定LN分型治療方案。建議采用MMF或CTX聯(lián)合靜脈激素對III型和IV型LN進(jìn)行誘導(dǎo)期治療，治療6個(gè)月無效時(shí)，應(yīng)采用交叉治療，如仍然無效，再采用抗CD20單抗或加用鈣調(diào)蛋白抑制劑進(jìn)行治療。

　?。?）EULAR /ERA-EDTA成人和兒童LN治療指南

　　2012年歐洲風(fēng)濕病聯(lián)盟（EULAR）及歐洲腎臟病協(xié)會-歐洲透析與移植協(xié)會（ERA-EDTA）共同提出了成人和兒童LN的推薦治療方案。對于III–IV（A）或IV（A/C）及伴有(±V型)病變的患者，推薦采用MMF或CTX作為初始治療首選。對于V型LN 伴大量蛋白尿的患者，也可采用MMF聯(lián)合激素進(jìn)行治療。初始治療有效患者建議使用MMF或AZA維持治療3年。成人與兒童在治療方式上沒有區(qū)別。

　　二、慢性腎臟病（CKD）診療進(jìn)展

　　（1）首個(gè)中國CKD橫斷面調(diào)查研究結(jié)果公布

　　2012年3月，北京大學(xué)第一醫(yī)院的張路霞等在《柳葉刀》上發(fā)表了首個(gè)中國慢性腎臟?。–KD）橫斷面調(diào)查研究結(jié)果。該調(diào)查從全國13個(gè)省市抽取了50,550例成年受訪者，其中47,204例受訪者參與調(diào)查。研究根據(jù)估算腎小球?yàn)V過率（eGFR）或存在白蛋白尿進(jìn)行CKD診斷。調(diào)查研究結(jié)果顯示，我國CKD總患病率為10.8%，預(yù)計(jì)有1.195億患者。受訪者中，eGFR<60 ml/min/1.73m2和白蛋白尿的發(fā)生率分別為1.7%和9.4%。隨著年齡增長，CKD患病率逐漸升高。而相對于男性（8.7%），女性CKD的患病率更高（12.9%）。在受訪者中，CKD知曉率僅12.5%，且農(nóng)村和城市無明顯差異，提示我國城鄉(xiāng)居民對CKD認(rèn)識的不足。研究還發(fā)現(xiàn)，年齡、性別、高血壓病史、糖尿病病史、心血管病史、高尿酸血癥、居住地區(qū)和經(jīng)濟(jì)狀況等均為腎功能受損的獨(dú)立預(yù)測因素。

　　（2）中國多中心IgA腎病牛津分類驗(yàn)證研究完成

　　2012年11月美國腎臟疾病雜志（American Journal of Kidney Disease）刊發(fā)了由南京軍區(qū)南京總醫(yī)院全軍腎臟病研究所劉志紅院士發(fā)起和組織完成的中國多中心IgA腎病牛津分類驗(yàn)證研究結(jié)果。該研究共有18個(gè)中心參與，納入了1026例成人IgAN患者。

　　研究對系膜增殖、毛細(xì)血管內(nèi)皮增殖、階段硬化和小管萎縮/間質(zhì)纖維化等四項(xiàng)病理指標(biāo)對中國人群IgA腎病預(yù)后判斷的意義進(jìn)行了驗(yàn)證。結(jié)果顯示，與國際牛津分類研究納入的IgA腎病患者相比，中國IgA腎病患者中，系膜細(xì)胞增生和毛細(xì)血管內(nèi)增生比例較少，而階段腎小球硬化和袢粘連、袢壞死比例較多，新月體與腎小管萎縮及間質(zhì)纖維化比例相近。研究結(jié)果證實(shí)，系膜增殖程度與間質(zhì)纖維化程度有對中國IgA腎病患者具有較好的預(yù)后判斷價(jià)值，而毛細(xì)血管內(nèi)增生，新月體與袢壞死則對預(yù)后判斷價(jià)值不大。

　　(3) 膜增生性腎小球腎炎（MPGN）－老名詞新認(rèn)識

　　2012年3月，《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》對MPGN近年來的研究進(jìn)展進(jìn)行了綜述。MPGN也稱為系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎，典型特點(diǎn)包括系膜細(xì)胞增生、毛細(xì)血管內(nèi)增生以及基膜改變（雙軌形成）。這些病理改變是由免疫球蛋白、補(bǔ)體或者二者共同在腎小球系膜內(nèi)或沿腎小球毛細(xì)血管壁沉積所致。

　　近年來，補(bǔ)體替代途徑異常在MPGN發(fā)病中的機(jī)制研究不斷取得進(jìn)展。MPGN發(fā)病機(jī)制分為兩種類型：免疫復(fù)合物介導(dǎo)或補(bǔ)體介導(dǎo)。補(bǔ)體替代途徑的失調(diào)可因補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白的突變或自身抗體產(chǎn)生而發(fā)生，其可導(dǎo)致活性補(bǔ)體產(chǎn)物的生成，包括C3b與膜攻擊復(fù)合物（MAC），這些補(bǔ)體產(chǎn)物與碎片在系膜區(qū)與內(nèi)皮下區(qū)域的沉積可引發(fā)腎小球炎癥，并導(dǎo)致MPGN。補(bǔ)體替代途徑異常在某些患者中引起致密物沉積?。―DD），而在其他患者中引起C3腎炎。

　　C3腎炎是因?yàn)檠a(bǔ)體旁路途徑異常引起的。2012年8月的Kidney Int雜志上發(fā)表了對12例C3腎炎患者的臨床表現(xiàn)、病理、異常的補(bǔ)體旁路途徑、腎小球蛋白組學(xué)的研究結(jié)果。發(fā)現(xiàn)C3腎炎可發(fā)生于所有年齡段，男女發(fā)病比例無差別，臨床表現(xiàn)已血尿和蛋白尿?yàn)橹鳎I活檢結(jié)果主要表現(xiàn)為MPGN，但也有系膜增生和彌漫毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。補(bǔ)體旁路途徑異常的表現(xiàn)是多種多樣的，包括獲得性和遺傳性的。

　　最常見的獲得性旁路途徑異常是C3腎炎因子陽性，最常見的遺傳性異常為H因子H402 和V62等位基因的存在。其它的異常還包括補(bǔ)體H因子抗體和CFH、CFI和CFHR基因突變。將C3腎炎患者的腎小球進(jìn)行激光微分離和質(zhì)譜分析，可以發(fā)現(xiàn)旁路途徑和膜攻擊復(fù)合物相關(guān)的補(bǔ)體成分沉積。因此認(rèn)為，C3腎炎是由多種補(bǔ)體旁路途徑異常導(dǎo)致的腎小球損傷。

　　Eculizumab是針對補(bǔ)體C5的鼠抗人單克隆抗體，可能通過調(diào)節(jié)補(bǔ)體旁路途徑發(fā)揮C3腎炎治療作用。Herlitz等在2012年7月的J Am Soc Nephrol雜志上報(bào)告了3例致密物沉積病者（DDD）和2例C3腎小球腎炎患者在Eculizumab治療前后的病理改變。

　　經(jīng)過1年治療，3例患者腎小球增生性病變減輕，中性粒細(xì)胞浸潤減少，這與Eculizumab阻止趨化因子C5a產(chǎn)生的結(jié)果相一致；1例輕度系膜增生患者病理改變在治療前后沒有明顯變化；另1例患者在治療后仍有活動性病變，且慢性化病變增多。所有患者的免疫熒光結(jié)果中，C3或C5b-9的沉積都沒有明顯減少，且電鏡都顯示有持續(xù)性致密物沉積。因此，Eculizumab治療C3腎炎的長期療效果仍待進(jìn)一步研究。

　　(4) ANCA相關(guān)血管炎新進(jìn)展

　　1）ANCA相關(guān)血管炎具有不同遺傳亞型

　　ANCA相關(guān)血管炎主要包括兩類：韋格納肉芽腫和微型多血管炎。ANCA相關(guān)血管炎至今病因不明，有關(guān)其是否為一種單一性疾病以及ANCA在其發(fā)病機(jī)制中所起的作用至今仍存在不同爭議。Lyons等對1233例英國ANCA相關(guān)血管炎患者及5884名對照者進(jìn)行了全基因組相關(guān)性分析研究，并在1454例北歐血管炎病人及1666名對照者中進(jìn)行了驗(yàn)證。

　　結(jié)果顯示，ANCA相關(guān)血管炎與主要組織相容性復(fù)合物和非主要組織相容性復(fù)合物有關(guān)，且韋格納肉芽腫和微型多血管炎在遺傳上截然不同。這種顯著的遺傳學(xué)差異與ANCA抗原的特異性相關(guān)，與臨床綜合征無關(guān)。PR3-ANCA抗體與HLA-DP及編碼α-抗胰蛋白酶、蛋白水解酶3有關(guān)（P<0.05），MPO-ANCA則與HLA-DQ相關(guān)。

　　這項(xiàng)研究證實(shí)了遺傳因素參與了ANCA相關(guān)血管炎的發(fā)生，表明韋格納肉芽腫和微型多血管炎之間存在截然不同的遺傳背景。研究還表明對蛋白水解酶3自身抗原的反應(yīng)是PR3-ANCA相關(guān)血管炎發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。研究為PR3-ANCA和MPO-ANCA相關(guān)血管炎是兩種截然不同的自身免疫綜合征的觀點(diǎn)提供了證據(jù)。該研究發(fā)表于2012年7月《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》。

　　2）抗溶酶體相關(guān)蛋白-2抗體在ANCA相關(guān)血管炎中廣泛存在

　　抗溶酶體相關(guān)蛋白-2（hLAMP-2）抗體在ANCA相關(guān)血管炎中是否存在一直存在爭議。Kain等[12]發(fā)表于2012年3月的J Am Soc Nephrol上的文章使用了酶聯(lián)免疫吸附、Western blotting、間接免疫熒光3種不同的方法來檢測血清中抗hLAMP-2抗體。結(jié)果顯示，在40份分別包括ANCA陽性及ANCA陰性的血清標(biāo)本中，80.5%的試驗(yàn)組得到相同結(jié)果。在3組未治療的ANCA相關(guān)血管炎患者中，抗hLAMP-2抗體陽性率分別為89%、91%、80%。

　　MPO-ANCA陽性和PR3-ANCA陽性的血管炎中抗hLAMP-2抗體的陽性率相近。他們在2例ANCA陰性患者血清中也檢測出了抗hLAMP-2抗體。在接受免疫抑制劑治療后，血清抗hLAMP-2抗體迅速轉(zhuǎn)陰，當(dāng)患者臨床復(fù)發(fā)后，血清中可以重新檢測到抗hLAMP-2抗體。因此，利用精確的試驗(yàn)方法，大多數(shù)ANCA相關(guān)血管炎患者血清中可檢測出抗hLAMP-2抗體，但其是否為致病性抗體或僅僅是伴隨現(xiàn)象仍有待大規(guī)模前瞻性研究證實(shí)。

　　3) PR3-ANCA相關(guān)血管炎中可溶性Flt1可抑制內(nèi)皮修復(fù)

　　ANCA相關(guān)血管炎均伴有不同程度內(nèi)皮損傷。血清血管內(nèi)皮生長因子抑制劑—可溶性Flt1是抑制血管生成的重要因子。Roux等研究發(fā)現(xiàn)，與緩解期病人及其他疾病相比，活動期ANCA相關(guān)血管炎患者sFlt1水平顯著升高，且與補(bǔ)體活化產(chǎn)生的過敏毒素C5a相關(guān)。

　　同時(shí)，活動性ANCA相關(guān)血管炎患者血清可以阻斷雞絨毛膜內(nèi)囊膜血流供應(yīng)，表明其阻斷了血管生成，而與過量的人血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）共同孵育可拮抗這一效應(yīng)?？筆R3單克隆抗體和活動期血管炎病人血清中含有的PR3-ANCA均可誘導(dǎo)單核細(xì)胞持續(xù)釋放大量可溶性Flt1，單克隆或多克隆抗MPO抗體均不具備這種效應(yīng)。血清中含有的多克隆PR3-ANCA不能誘導(dǎo)培養(yǎng)的人類臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞釋放sFlt1。

　　這表明，急性ANCA相關(guān)血管炎患者血清中的抗PR3抗體可以增加sFLt1釋放，并通過抑制內(nèi)皮修復(fù)來拮抗血管生成。本項(xiàng)研究發(fā)表于2012年1月的J Am Soc Nephrol雜志。

　　三、血液透析治療的進(jìn)展

　?。?）透析方式的改進(jìn)

　　近幾年來，血液透析（Hemodialysis，HD）治療的頻率及時(shí)間問題越來越受到關(guān)注。針對目前已在臨床使用了數(shù)十年的透析方案的再審視就顯得尤為重要。2012年發(fā)表的透析預(yù)后與實(shí)踐模式研究（Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study，DOPPS研究）結(jié)果分析了來源于美國、歐洲及日本的22,163例每周透析3次HD患者的死亡率。結(jié)果顯示，在患者在間隔2天的透析日的死亡率最高，特別是心血管事件相關(guān)死亡率。

　　美國一項(xiàng)類似研究納入了32,065例每周透析3次患者，平均隨訪2.2年，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與其他時(shí)間相比，透析間隔2天后的當(dāng)日總死亡率較高(22.1vs. 18.0患者.年，P<0.001)，心血管事件相關(guān)死亡率(10.2 vs. 7.5, P<0.001)、感染相關(guān)死亡(2.5 vs. 2.1,P=0.007)及總心血管事件(44.2 vs. 19.7, P<0.001)均出現(xiàn)升高。上述研究均證明透析的長間隔可以增加透析患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)。因此是否需改變現(xiàn)行的透析頻次安排值得進(jìn)一步的思考。而DOPPS研究還比較了同樣透析3次/周情況下單次透析時(shí)間對患者預(yù)后的影響，共納入37,414例HD患者，透析時(shí)長120-420分鐘不等。

　　結(jié)果顯示，更長透析時(shí)長的患者死亡率更低，同時(shí)這類患者的收縮壓水平較低，白蛋白水平和血紅蛋白水平 (同樣EPO劑量情況下) 更高，而血磷水平及白細(xì)胞計(jì)數(shù)水平則相對較低。但一項(xiàng)多中心隊(duì)列研究則顯示了相反的結(jié)果，增加透析頻次(>3次/周，平均5.8次/周，總時(shí)長15.7小時(shí)，318例患者)，與傳統(tǒng)透析(3次/周，總時(shí)長11.9小時(shí)，575例患者)相比，兩者死亡率(前者15.6例/100病人/年 vs. 后者10.9例/100病人/年)的風(fēng)險(xiǎn)比為1.6，提示增加頻率、減少每次透析時(shí)長可能并不能是患者獲益。

　　目前限制透析方案改變的最大因素多為一些非醫(yī)療因素，如導(dǎo)致經(jīng)濟(jì)成本急劇增加等，而發(fā)展家庭透析有助于解決這一問題。家庭透析需要大量的透析用水，基于這一現(xiàn)狀，2012年的一項(xiàng)研究結(jié)果給我們提供了新的思路。此研究采用了一種利用再循環(huán)透析液的方式進(jìn)行血液透析的技術(shù)，即將體積為總體水一半的透析液裝置于袋內(nèi)，不斷進(jìn)行再循環(huán)透析。利用這種方法透析8小時(shí)后，即可達(dá)到常規(guī)血透中尿素、肌酐、尿酸、磷及β2-M清除量的63%、78%、74%、78%和111%。

　　因此，采用此方法行長時(shí)每日透析(8h/次，6次/周)，其對小分子毒素的清除將超過傳統(tǒng)HD，且對中分子毒素清除更為突出，而對透析液量的需求還不到傳統(tǒng)HD的1/3。

　　（2）關(guān)注透析并發(fā)癥的防止

　　對HD患者并發(fā)癥防止的關(guān)注也是2012研究熱點(diǎn)之一。而最新的研究提出了HD患者維生素K(Vit K)缺乏的問題及對轉(zhuǎn)移性鈣化的影響。血管鈣化是影響HD患者心血管及預(yù)后的重要因素?；|(zhì)γ羧基谷氨酸蛋白(Matrix Gla protein，MGP)是動脈鈣化的主要抑制劑，而其活性則依賴維生素K-依賴的谷氨酸羧化過程。

　　一項(xiàng)研究顯示，HD患者飲食來源的維生素K1（VitK1）和K2量低于正常對照人群(140mg/d vs. 200mg/d)，同時(shí)普遍存在非羧化蛋白顯著升高，即亞臨床VitK缺乏，非羧化MGP亦升高。

　　另一項(xiàng)研究也顯示，HD患者血清中非活性MGP及osteocalcin分別較正常人高4.5、8.4倍，這些患者經(jīng)7-甲基萘醌(VitK2)治療后，上述分子水平顯著降低。研究顯示補(bǔ)充維生素K治療可能對改善HD患者的血管鈣化有益。

　　一種新型、以鐵為基礎(chǔ)的磷結(jié)合劑的臨床作用最近也得到報(bào)道。這種新型磷結(jié)合劑－多核羥基氧化鐵(III)在歐洲及美國進(jìn)行了隨機(jī)對照研究，共154例HD患者入選，觀察6周，結(jié)果顯示中等劑量多核羥基氧化鐵的效果及副反應(yīng)與現(xiàn)有的磷結(jié)合劑司維拉姆相當(dāng)，有望成為臨床降磷藥物的新選擇。

　　繼發(fā)性甲旁亢是HD患者的重要并發(fā)癥之一。意大利一項(xiàng)為期2年的前瞻觀察性研究結(jié)果顯示，全段PTH(iPTH)水平≤150pg/ml的患者18月死亡率高于iPTH>150pg/ml的患者(25.1% vs. 18.0%，P<0.01)。而在低PTH血癥患者中，接受維生素D受體激動劑(VDRA)治療的患者反較未接受任何VDRA治療的患者死亡率低，特別是接受選擇性VDR帕立骨化醇治療的患者更低。

　　VDRA治療對低PTH血癥的患者是有益的。但這一結(jié)論仍值得懷疑。因?yàn)樵诮邮躒DRA治療的患者中，有一部分是由于藥物本身導(dǎo)致的低PTH血癥，其預(yù)后相比于其他未接受VDRA治療，而由于其他原因?qū)е碌牡蚉TH血癥患者的預(yù)后定然要好。但這并不能說明VDRA治療是有益的。

　　西那卡塞（cainacalcet，一種鈣受體激動劑）是近十年來新問世的治療繼發(fā)性甲旁亢的新型藥物，臨床使用日益增加，研究證實(shí)其可用于治療PTH水平嚴(yán)重升高、且對現(xiàn)有藥物治療無效的患者。但這種藥物的使用是否能改善患者長期預(yù)后并不清楚。

　　2012年《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》發(fā)表了多中心隨機(jī)對照研究。將3,883例合并中-重度繼發(fā)性甲旁亢的HD患者(中位iPTH為693pg/ml)，隨機(jī)分組為西那卡塞治療組及安慰劑組，隨訪64個(gè)月。

　　最終結(jié)果證實(shí)兩組死亡率無差別(治療組48.2% vs. 安慰劑組49.2%)，且治療組低鈣血癥及胃腸道癥狀發(fā)生率明顯增高。因此認(rèn)為Cinacalcet并不能降低HD合并繼發(fā)性甲旁亢患者的死亡率及主要心血管事件發(fā)生率。

　　靜脈使用鐵劑可快速、有效治療HD患者的鐵缺乏。但人們也擔(dān)心其可能存在副作用。2012年的一項(xiàng)研究顯示，靜脈鐵劑對單核細(xì)胞功能存在影響。HD患者輸入靜脈鐵劑(包括葡萄糖酸鐵、蔗糖鐵、右旋糖酐及羧基麥芽糖鐵等)可增加血單核細(xì)胞活性氧、ICAM-1生產(chǎn)及細(xì)胞凋亡比例，體外培養(yǎng)顯示，正常人及HD患者的單核細(xì)胞與上述鐵劑接觸后，均出現(xiàn)單核細(xì)胞活化指標(biāo)的顯著升高，不同類型鐵劑之間并無差異。

　　四、腹膜透析治療的進(jìn)展

　　2012年腹膜透析（Peritoneal Dialysis，PD）臨床研究熱點(diǎn)主要集中在三個(gè)方面：1、PD患者的容量負(fù)荷因素與心血管系統(tǒng)合并癥；2、糖尿病伴慢性腎功能不全患者的腹膜透析；3、AKI與腹膜透析治療。

　?。?）PD患者的容量負(fù)荷因素與心血管系統(tǒng)合并癥

　　心血管系統(tǒng)合并癥是導(dǎo)致PD患者死亡及退出治療的首要因素，此類合并癥的發(fā)生與PD治療本身存在明顯關(guān)聯(lián)。由于PD可導(dǎo)致機(jī)體高容量負(fù)荷，故使得其心血管系統(tǒng)合并癥發(fā)生率增加。在PD患者的心血管疾病發(fā)生的病理生理過程中，其機(jī)體內(nèi)的微炎癥狀態(tài)、高糖透析液、殘余腎功能狀態(tài)以及腹膜功能等發(fā)揮的作用均是研究的熱點(diǎn)。此外，相關(guān)的臨床研究也在探索新型腹透液—艾考糊精透析液是否可以減少心血管系統(tǒng)合并癥。

　　（2）糖尿病伴慢性腎功能不全患者的腹膜透析

　　糖尿病導(dǎo)致的慢性腎功能不全患者數(shù)量在不斷增加。初步研究證明，老年糖尿病伴慢性腎功能不全患者PD治療的生存率低于HD。對于這類患者，該如何合理地選擇透析指征，以及如何在透析過程中預(yù)防各類合并癥，提高患者生存率是目前研究的熱點(diǎn)。

　?。?）AKI與腹膜透析治療

　　AKI再次成為今年P(guān)D治療的研究熱點(diǎn)。兩個(gè)前瞻性對照研究證實(shí)，采用大劑量腹膜透析模式（HVPD）治療重癥AKI，其臨床緩解率及患者死亡率均與常規(guī)HD(daily intermittent hemodialysis)及強(qiáng)化HD(extended HD)相似，但采用HVPD治療的患者的腎功能恢復(fù)時(shí)間更短。因此，國際腹膜透析協(xié)會（International Society for peritoneal dialysis，ISPD建議應(yīng)關(guān)注PD在AKI治療中的作用，并呼吁擴(kuò)大研究范圍。