病歷摘要
患者女,22歲,四川映秀鎮(zhèn)人。在汶川地震中被倒塌建筑物擠壓60余小時后被解救出緊急轉(zhuǎn)入我院,傷后患者未進食及飲水,一直無尿。
入院查體 T、BP測不出,P153次/分,R27次/分,神志淡漠;脫水貌,間斷抽搐,雙眼凝視,呼吸急促。心肺及腹部查體無明顯異常。雙下肢膝以下腫脹明顯,皮溫低,表面有張力水泡,雙足背動脈未捫及,雙小腿無痛覺,不能自主運動。
實驗室檢查 血氣分析:pH 7.117,二氧化碳分壓(PCO2)44.8 mmHg,氧分壓(PO2)68 mmHg, 碳酸氫根(HCO2-)14.5 mmol/L, 堿剩余(BE)-15 mmol/L, 氧飽和度(SO2)86%, K 8.3 mmol/L。血生化:尿素氮11.4 mmol/L, 肌酐122.3 μmol/L, 丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶228 IU/L,天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶 459 IU/L,白蛋白20.9 g/L,肌酸激酶(CK)21973 IU/L。血常規(guī):HB 167 g/L,WBC 37.23×109/L,N% 86.4%。
入院診斷(1)雙下肢擠壓傷伴缺血壞死;(2)擠壓綜合征,橫紋肌溶解綜合征,急性腎功能衰竭;(3)高鉀血癥,代謝性酸中毒;(4)低血容量性休克。
治療經(jīng)過
鑒于患者血流動力學不穩(wěn)定,無法耐受血液凈化治療,故采用內(nèi)科治療搶救。
為了糾正低血容量性休克,立刻建立中心靜脈置管和外周靜脈通道快速加壓補液,多通道同時予生理鹽水、羥乙基淀粉、冰凍血漿,并予腎上腺素+多巴胺維持血壓。
為了糾正高鉀血癥和代謝性酸中毒,同時給予10%葡萄糖酸鈣,50%葡萄糖+胰島素溶液,5% 碳酸氫鈉溶液。
經(jīng)上述措施搶救45分鐘后,患者血壓恢復為102/53 mmHg,抽搐漸停止,復查血氣分析:PH 7.314,HCO2- 14.1 mmol/L, BE -12 mmol/L, SO2 100%,K 5.3 mmol/L。1.5小時后共計補液4000 ml。患者生命體征改善,P 110次/分,R 20次/分,Bp110/73 mmHg,神志好轉(zhuǎn),尿量1400 ml。
此后順利轉(zhuǎn)入骨科行截肢術(shù)。術(shù)后患者病情逐漸穩(wěn)定,尿量逐漸增加,2天后復查血肌酐正常,CK顯著下降。10天后CK恢復正常。
討 論
大量的文獻和經(jīng)驗顯示,對擠壓綜合征患者治療的關(guān)鍵是補液、補堿。根據(jù)土耳其搶救地震傷員的經(jīng)驗,補液速度推薦1 L/h,甚至更快;同時應(yīng)補堿液和甘露醇稀釋液,一方面可以保證機體容量,另一方面可以堿化尿液,預(yù)防急性腎衰發(fā)生。
本例患者由擠壓傷導致嚴重的高鉀血癥、代謝性酸中毒,為了快速糾正內(nèi)環(huán)境紊亂,我們首先想到了血液凈化治療,但是患者同時合并嚴重的低血容量性休克,血流動力學極不穩(wěn)定,無法耐受血液凈化治療。因此采用保守治療,在大量快速補液的基礎(chǔ)上,給予堿液、高糖胰島素液和鈣劑,迅速糾正內(nèi)環(huán)境紊亂和低血容量狀態(tài),挽救了患者生命。葡萄糖酸鈣可使心肌細胞閾電位上移和恢復心肌興奮性,從而拮抗高鉀的心臟毒性。靜脈推注10 ml后約1~2 min起效,作用持續(xù)時間10~30 min;胰島素通過激活Na/K-ATPase 泵,促進鉀離子轉(zhuǎn)入細胞內(nèi),從而降低血清鉀濃度。起效時間10~20 min,作用持續(xù)2~6小時。5%碳酸氫鈉在糾正酸中毒的基礎(chǔ)上促使鉀離子進入細胞內(nèi),降低血清鉀濃度。30~60 min 起效,作用維持2~6小時。由此可見,上述非透析治療措施可在短時間內(nèi)迅速降低血鉀水平,扭轉(zhuǎn)危重病情。
從本例患者的救治過程中可以看出,對于擠壓綜合征的患者,早期及時充分補液、補堿,糾正低血容量狀態(tài)至關(guān)重要。在擠壓早期,患者急性腎衰多為腎前性低血容量因素的基礎(chǔ)上合并肌紅蛋白損害所致,及時補充血容量,堿化尿液后患者腎功能極可能恢復。充分有效的內(nèi)科處理能夠在一定程度上保護患者腎功能,避免血液凈化治療。此外,合理的內(nèi)科處理在糾正高鉀血癥和酸中毒方面并不亞于血液凈化治療的效果。
補液補堿在災(zāi)害現(xiàn)場搶救和入院前急救中實施相對方便,無需特殊設(shè)備,現(xiàn)場救護人員應(yīng)充分認識,熟練應(yīng)用,在第一時間挽救傷員生命。院內(nèi)高鉀血癥、酸中毒、急性腎衰患者急救時也應(yīng)根據(jù)病情合理選擇治療模式,不要拘泥于血液凈化治療,及時合理的內(nèi)科保守治療在部分患者中可以取得滿意療效。
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