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心絞痛的中醫(yī)治療原則

2011-08-09 14:41 閱讀:3442 來源:愛愛醫(yī) 作者:q****e 責(zé)任編輯:qionghe
[導(dǎo)讀] 心絞痛臨床研究成果: 心絞痛一定要從脾(胃)論治 。 1.心與脾(胃)生理、病理上的相關(guān)性:心屬火 ,脾(胃)屬土,二者之間存在著火土相生的母子關(guān)系,相互滋生,相輔相成。有云子能令母虛,母能令子實。 2.心脾(胃)同治的同步性與治脾(胃)愈心的實踐

    心絞痛臨床研究成果:心絞痛一定要從脾(胃)論治。

    1.心與脾(胃)生理、病理上的相關(guān)性:心屬火 ,脾(胃)屬土,二者之間存在著火土相生的母子關(guān)系,相互滋生,相輔相成。有云“子能令母虛,母能令子實”。

    2.“心脾(胃)同治”的同步性與治脾(胃)愈心的實踐性:“內(nèi)傷脾胃,百病由生”。脾胃為后天本,氣血生化之源,脾(胃)衰則諸病叢生,心氣、心血失養(yǎng),心病乃生,故有“心胃同病”之說。對于心絞痛,一定要病人注意調(diào)理脾胃,切忌膏梁厚味、勿令飽餐等,即便是心力衰竭的病人,也不忘健脾和胃導(dǎo)滯之法,確可在心絞痛治療上收功,遠(yuǎn)比心絞痛只從心來治效果高出許多。首先益氣補血,而后活血化瘀進(jìn)一步治療心絞痛。就從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的觀點論,調(diào)理脾胃可改善脂質(zhì)代謝,降低血脂、血粘度,阻止動脈硬化形成,這不僅有治療上的意義,而且有抑制病情發(fā)展和預(yù)防的重要意義。

    3.重視脾胃升降治療心絞痛的重要性:“脾居中焦,為氣機升降之樞”升降出人是機體生理活動的基本形式,是維持人體生命活動的必然過程。即脾(胃)功能失調(diào),飲食精微不化,擾亂脂質(zhì)代謝,聚而生濁,或為濕熱,或為痰濕,濁痰交織,滯而化癖,阻礙心機不能運轉(zhuǎn),成為所謂“痰濕阻滯心脈”的“胸痹”證。因此,升降脾胃,阻斷病理形成,可謂“不治已病治未病”。其病位在心,但其根在脾。不言而喻,升降脾胃愈心病的重要意義就寓于其中。

    4.心脾(胃)同治中“標(biāo)本緩急”的從屬性:無論從病因,還是從治法上,中醫(yī)學(xué)均認(rèn)為:心絞痛發(fā)生多由脾胃病在先。這是因為“脾(胃)為生痰之源”。心雖主血和脈兩個方面,但只有脾(胃)運化與升清正常,血的化生之源不斷,脈管得養(yǎng),血質(zhì)正常,無濁痰濕熱之邪漪溜于體內(nèi),才能使心的功能活動正常,反之則脾(胃)病及心。對心臟予以機械性刺激并不引起疼痛,但心肌缺血與缺氧則引起疼痛。當(dāng)冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾,冠狀動脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要,引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧時,即產(chǎn)生心絞痛。

    心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心律所決定,故常用“心律×收縮壓”(即二重乘積)作為估計心肌氧耗的指標(biāo)。心肌能量的產(chǎn)生要求大量的氧供。心肌細(xì)胞攝取血液氧含量的65%~75%,而身體其他組織則僅攝取10%~25%。因此心肌平時對血液中氧的吸收已接近于最大量,氧供再需增加時已難從血液中更多地攝取氧,只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供。在正常情況下,冠狀循環(huán)有很大的儲備力量,其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化;在劇烈體力活動時,冠狀動脈適當(dāng)?shù)財U張,血流量可增加到休息時的6~7倍。缺氧時,冠狀動脈也擴張,也使血流量增加4~5倍。動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時,其擴張性減弱,血流量減少,且對心肌的供血量相對地比較固定。心肌的血液供給如減低到尚能應(yīng)付心臟平時的需要,則休息時可無癥狀。一旦心臟負(fù)荷突然增加,如勞累、激動、左心衰竭等,使心肌張力增加(心腔容積增加、心室舒張末期壓力增高)、心肌收縮力增加(收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加)和心律增快等而致心肌氧耗量增加時,心肌對血液的需求增加;或當(dāng)冠狀動脈發(fā)生痙攣(如吸煙過度或神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙)時,冠狀動脈血流量進(jìn)一步減少;或在突然發(fā)生循環(huán)血流量減少的情況下(如休克、極度心動過速等);心肌血液供求之間的矛盾加深,心肌血液供給不足,遂引起心絞痛。嚴(yán)重貧血的病人,在心肌供血量雖未減少的情況下,可由于紅細(xì)胞減少血液攜氧量不足而引起心絞痛。

    在多數(shù)情況下,勞累誘發(fā)的心絞痛常在同一“心律×收縮壓”值的水平上發(fā)生。

    產(chǎn)生疼痛的直接因素,可能是在缺血缺氧的情況下,心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物,如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì);或類似激肽的多肽類物質(zhì),刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末梢,經(jīng)1~5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段,傳至大腦,產(chǎn)生疼痛感覺。這種痛覺反應(yīng)在與植物神經(jīng)進(jìn)入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域,即胸骨后及兩臂的前兩側(cè)與小指,尤其是在左側(cè),而多不在心臟解剖位置處。有人認(rèn)為,在缺血區(qū)內(nèi)富有神經(jīng)供應(yīng)的冠狀血管的異常牽拉或收縮,可以直接產(chǎn)生疼痛沖動。


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