【PPT】重癥肌無力MG-57頁P(yáng)PT課件 - 醫(yī)學(xué)資源下載
2013-07-08 05:00
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[導(dǎo)讀] 【PPT】重癥肌無力MG-57頁P(yáng)PT課件 - 醫(yī)學(xué)資源下載 資源作者:龍海生 資源分類:醫(yī)學(xué) - 內(nèi)科學(xué) 資源屬性:PPT 資源售價:1 愛醫(yī)幣 資源大?。?.36M 關(guān)注入數(shù):648 人次 評論人
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上傳日期:2012-02-16 17:00:29
【ppt】重癥肌無力MG-57頁P(yáng)PT課件是乙酰膽堿受體抗體(AChR-Ab)介導(dǎo)的、細(xì)胞免疫依賴的及補(bǔ)體參與的一種神經(jīng)肌接頭(NMJ)處傳遞障礙的自身免疫性疾病;
病變主要累及NMJ突觸后膜上乙酰膽堿受體(Acetylcholine receptor,AChR)。
臨床特征為部分或全身骨骼肌易于疲勞,呈波動性肌無力,常具有活動后加重、休息后減輕和晨輕暮重等特點(diǎn)。
估計(jì)我國應(yīng)有60萬MG病人,南方的發(fā)病率較高。
實(shí)驗(yàn)性自身免疫性重癥肌無力(EAMG)
Ptrick和Lindstrom(1973)應(yīng)用從電鰻電器管提取純化的AChR作為抗原,與福氏免疫家兔成功的制成了MG的動物模型。【ppt】重癥肌無力MG-57頁P(yáng)PT課件
EAMG模型Lewis大鼠血清中可測到AChR-Ab,并證明該抗體結(jié)合部位就在突觸后膜AChR,用免疫熒光法檢測EAMG的突觸后膜,發(fā)現(xiàn)AChR數(shù)目大量減少。
證明 MG發(fā)病機(jī)制可能為體內(nèi)產(chǎn)生的AChR-Ab,在補(bǔ)體參與下與AChR發(fā)生應(yīng)答,足夠的循環(huán)抗體能使80%的肌肉AChR達(dá)到飽和,經(jīng)由補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞膜溶解作用使AChR大量破壞,導(dǎo)致突觸后膜傳遞障礙而產(chǎn)生肌無力。
80~90%MG患者外周血中也可檢到AChR特異抗體,在其他肌無力中一般不易檢出,對診斷 本病有特征性意義。
【ppt】重癥肌無力MG-57頁P(yáng)PT課件
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