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    出血

    出血在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中常見(jiàn)。按出血部位可分為硬膜下、蛛網(wǎng)膜下、腦內(nèi)及腦室內(nèi)出血，它們均有一個(gè)基礎(chǔ)疾病，如外傷、變性血管病、血管畸形、腫瘤或炎癥。MRI在顯示出血、判斷出血原因以及估計(jì)出血時(shí)間方面有獨(dú)特作用，其中以腦內(nèi)血腫MRI信號(hào)演變最具有特征性。較多血液由血管內(nèi)溢出后，在局部腦組織內(nèi)形成血腫。隨著血腫內(nèi)血紅蛋白的演變以及血腫的液化、吸收，MRI信號(hào)也發(fā)生一系列變化。因此，探討血紅蛋白及其衍生物的結(jié)構(gòu)對(duì)于認(rèn)識(shí)與解釋血腫MRI信號(hào)甚為重要。

    人體血液富含氧合血紅蛋白，氧合血紅蛋白釋放出氧氣后即轉(zhuǎn)化為去氧血紅蛋白。氧合血紅蛋白與去氧血紅蛋白中含有的鐵均為二價(jià)還原鐵（Fe2+），還原鐵是血紅蛋白攜帶氧氣、釋放氧氣、行使其功能的物質(zhì)保證。人體內(nèi)維持血紅蛋白鐵于二價(jià)狀態(tài)的關(guān)鍵在紅細(xì)胞內(nèi)多種代謝途徑，其結(jié)果阻止了有功能的亞鐵血紅蛋白變?yōu)闊o(wú)功能的正鐵血紅蛋白。但當(dāng)血液從血管中溢出后，血管外紅細(xì)胞失去了能量來(lái)源，細(xì)胞內(nèi)多種代謝途徑喪失。同時(shí)由于紅細(xì)胞缺氧，血腫內(nèi)含氧血紅蛋白不可逆地轉(zhuǎn)化為去氧血紅蛋白，最終變?yōu)檎F血紅蛋白，還原鐵轉(zhuǎn)化為氧化鐵，使血腫的MRI信號(hào)發(fā)生根本的變化。腦出血的MRI表現(xiàn)取決于出血時(shí)間，主要由血紅蛋白的不同代謝狀態(tài)及血腫的周?chē)h(huán)境決定的。

    超急性期：出血時(shí)間不超過(guò)24h。紅細(xì)胞內(nèi)為氧合血紅蛋白，氧合血紅蛋白內(nèi)無(wú)不成對(duì)電子，不具順磁性。T1加權(quán)像為等或稍低信號(hào)，反映了出血內(nèi)較高的水含量。T2加權(quán)像為稍高信號(hào)，說(shuō)明新鮮出血為抗磁性，不引起T2弛豫時(shí)間縮短。

    急性期：出血時(shí)間為1~3d。紅細(xì)胞內(nèi)為去氧血紅蛋白，它有四個(gè)不成對(duì)電子，具有順磁性，但它的蛋白構(gòu)形使水分子與順磁性中心的距離超過(guò)3埃，因此，并不顯示出順磁效應(yīng)，T1加權(quán)像仍成稍低信號(hào)。但由于它具有順磁性，使紅細(xì)胞內(nèi)的磁化高于紅細(xì)胞外，當(dāng)水分子在紅細(xì)胞膜內(nèi)外彌散時(shí)，經(jīng)歷局部微小梯度磁場(chǎng)，使T2弛豫時(shí)間縮短，T2加權(quán)像呈低信號(hào)。

    亞急性期：出血的3~14d。出血后3~7d為亞急性早期，7~14d為亞急性晚期。在亞急性早期，去氧血紅蛋白被氧化為正鐵血紅蛋白首先出現(xiàn)在血腫的周?chē)?，并逐漸向血腫內(nèi)發(fā)展，它具有五個(gè)不成對(duì)電子，有很強(qiáng)的順磁性。由于正鐵血紅蛋白形成，T1加權(quán)像呈高信號(hào)，T2加權(quán)像因順磁性物質(zhì)的磁敏感效應(yīng)而呈低信號(hào)。亞急性晚期紅細(xì)胞開(kāi)始溶解，在T1或T2加權(quán)像上均呈高信號(hào)。紅細(xì)胞溶解使紅細(xì)胞對(duì)正鐵血紅蛋白的分隔作用消失，水含量增加是T2加權(quán)像信號(hào)增高的主要原因。

    慢性期：出血時(shí)間超過(guò)14d，含鐵血黃素和鐵蛋白形成。在此期間，正鐵血紅蛋白進(jìn)一步氧化為氧化鐵，同時(shí)由于巨噬細(xì)胞的吞噬作用使含鐵血黃素沉著于血腫周邊部，其使T2弛豫時(shí)間縮短，因此在血腫的周邊部出現(xiàn)低信號(hào)的影像環(huán)帶，其余仍為高強(qiáng)度信號(hào)表現(xiàn)。所以血腫中心T1加權(quán)像為等信號(hào)，T2加權(quán)像為高信號(hào)，血腫周邊T1加權(quán)像為稍低信號(hào)，T2加權(quán)像為低信號(hào)。