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【專家課件】銀屑病-浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院鄭敏 內容預覽： 

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【專家課件】銀屑病-浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院鄭敏 內容簡介：

銀屑病典型皮損為鱗屑性紅斑。
銀屑病是一種以表皮過度增生、慢性復發(fā)性的炎癥性皮膚病,典型皮損為鱗屑性紅斑。

組織病理
尋常型銀屑病表皮有成層融合的角化不全，其間可見有中性粒細胞聚集而成的Munro膿腫。
顆粒層減少乃至消失，棘層增厚，表皮突呈棒褪狀向下延展。真皮乳頭毛細血管擴張迂曲且一直達到乳頭頂部。
真皮淺層血管周圍有淋巴細胞及組織細胞浸潤。

銀屑病角質形成細胞病理生理特征
銀屑病的一個重要病理生理特點是表皮角質形成細胞在基底層的增殖分裂較正常明顯加速，有絲分裂周期從正常的311小時縮短至37.5小時，從而也造成表皮通過時間（細胞由基底層移行至角質層的時間）由正常的28天縮短為3～4天，由于角質形成細胞過快地通過表皮，使它來不及完全分化成熟，在組織學上出現角化不全，顆粒層消失，臨床上表現為銀屑病特征性的鱗屑樣皮損的發(fā)生。

免疫相關基因:
IL-12B:與銀屑病炎癥反應密切關聯的非MHC 基因,也在銀屑病的發(fā)病機制中起著重要作用。  最近運用抗IL-12p40的生物制劑有效治療銀屑病的臨床試驗進一步證實了IL-12/23 在銀屑病病理生理過程中關鍵作用。
HLA-C:主要負責介導免疫炎癥反應,提示銀屑病與涉及人類免疫性疾病的免疫反應的MHC位點(如HLA-Cw6 and 其他MHC變異位點)緊密相關。

造成銀屑病病理改變的原因
最新研究發(fā)現中國漢人患者疾病易感基因LCE有缺陷,造成皮膚角質形成細胞分化異常;
T 淋巴細胞/單核細胞/血管內皮細胞等產生的炎癥細胞因子環(huán)境是支持皮膚角質形成細胞過度增生的主要原因;
病理切片上表現為:過度增生的表皮細胞周圍,炎癥細胞浸潤和血管內皮細胞增生

銀屑病的主要臨床特征
銀屑病可見于各個年齡，初發(fā)年齡以15~45歲居多，男女發(fā)病無大差異。
臨床可分為４型:
尋常型
膿皰型
關節(jié)病型
紅皮病型

尋常型銀屑病
最為多見的類型。
基本損害為表面有銀白色鱗屑的皮疹。

關節(jié)病型銀屑病
皮疹伴關節(jié)痛
可伴骨質破壞
多可伴發(fā)熱等全身癥狀

紅皮病型銀屑病
多因不當的治療和刺激引起
皮疹彌漫性潮紅，腫脹浸潤 大量脫屑
可伴有發(fā)熱等全身癥狀

膿皰型銀屑病
皮疹為紅斑基礎上密集針頭至粟粒大小黃色小膿皰。
反復發(fā)作
伴發(fā)熱關節(jié)痛
但膿液細菌培養(yǎng)陰性。

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