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阻止炎癥發(fā)生的新辦法

2013-07-03 11:36 閱讀:1902 來(lái)源:生物360 作者:網(wǎng)* 責(zé)任編輯:網(wǎng)絡(luò)
[導(dǎo)讀] 這項(xiàng)最新研究揭示出了多種疾病共同的一條生物化學(xué)線索,從而為開(kāi)發(fā)出一類新的療法,在不破壞免疫系統(tǒng)的情況下治療這些非傳染性疾病中的慢性炎癥指明了道路。當(dāng)研究人員阻斷動(dòng)脈粥樣硬化小鼠的CD36受體時(shí),發(fā)現(xiàn)細(xì)胞因子反應(yīng)下降,形成斑塊的膽固醇晶體減少,炎

    當(dāng)機(jī)體遭遇到一種病原體侵襲時(shí),它會(huì)釋放出一系列的細(xì)胞因子,將免疫細(xì)胞吸引到感染位點(diǎn)并引起炎癥。人體中的顆粒物,例如與血管疾病相關(guān)的膽固醇晶體以及 在阿爾茨海默氏癥大腦中形成的淀粉樣斑塊,也會(huì)引起炎癥,但目前尚不清楚其確切的作用機(jī)制。研究人員此前認(rèn)為,這些晶體和斑塊聚集在細(xì)胞之外,巨噬細(xì)胞在 試圖清除它們的過(guò)程中誘導(dǎo)了炎癥。

    阿爾茨海默氏癥、2型糖尿病和動(dòng)脈粥樣硬化,這些與衰老及炎癥相關(guān)的疾病在美國(guó)每年導(dǎo)致 100 多萬(wàn)人受累。

    現(xiàn)在,紐約大學(xué)朗格尼醫(yī)學(xué)中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了觸發(fā)這些疾病中慢性炎癥的一種機(jī)制。相關(guān)研究論文刊登在了近期出版的《自然免疫學(xué)》(Nature Immunology)雜志上。

    這項(xiàng)最新研究揭示出了多種疾病共同的一條生物化學(xué)線索,從而為開(kāi)發(fā)出一類新的療法,在不破壞免疫系統(tǒng)的情況下治療這些非傳染性疾病中的慢性炎癥指明了道路。

    研究人員表示,這些疾病中引起慢性炎癥的機(jī)制實(shí)際上非常的不同。

    研究發(fā)現(xiàn),這些顆粒物并不存在于細(xì)胞外。相反,巨噬細(xì)胞上的一種叫做CD36受體將這些可溶的顆粒吸入到了細(xì)胞中,在細(xì)胞內(nèi)它們轉(zhuǎn)變成了觸發(fā)一種炎癥反應(yīng)的物質(zhì)。

    研究人員表示,CD36結(jié)合了可溶性的膽固醇以及與這些疾病相關(guān)的蛋白質(zhì)物質(zhì),將它們拉入到細(xì)胞內(nèi),然后使其發(fā)生轉(zhuǎn)換。由此產(chǎn)生的不溶性晶體和淀粉樣蛋白損傷了巨噬細(xì)胞,觸發(fā)了一種強(qiáng)有力的細(xì)胞因子--與慢性炎癥反應(yīng)相關(guān)的白細(xì)胞介素1β (IL-1β )。

    這些研究結(jié)果具有令人興奮的臨床意義。當(dāng)研究人員阻斷動(dòng)脈粥樣硬化小鼠的CD36受體時(shí),發(fā)現(xiàn)細(xì)胞因子反應(yīng)下降,形成斑塊的膽固醇晶體減少,炎癥減輕。由此,動(dòng)脈粥樣硬化也相應(yīng)減輕。

    采用其他非靶向性策略控制炎癥可能會(huì)阻礙免疫反應(yīng),而CD36策略則通過(guò)遏制某些對(duì)抗病原體的細(xì)胞因子,阻斷CD36觸發(fā)IL-1β 來(lái)發(fā)揮作用。

    研究人員總結(jié)道,這項(xiàng)研究結(jié)果確定了CD36是這些疾病中免疫反應(yīng)的一個(gè)重要的調(diào)控因子,表明阻斷CD36有可能成為這三種疾病共同的治療方案。


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