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    一、帕金森病病人路易體內(nèi)分離的α突觸**白（α-synuclein）是致病的，能夠在新生小鼠和非人類(lèi)靈長(zhǎng)類(lèi)動(dòng)物中引起PD樣病理過(guò)程：根據(jù)目前PD發(fā)病機(jī)制的阮病毒樣進(jìn)展假說(shuō)（錯(cuò)誤折疊的α-synuclein在體內(nèi)傳播可能通過(guò)朊蛋白機(jī)制從宿主大腦傳輸?shù)浇】档纳窠?jīng)元細(xì)胞，并從接受者細(xì)胞中吸取新的α-synuclein；即α-synuclein可以在個(gè)體間傳遞，而不是路易體在移動(dòng)，且同時(shí)需要致病的α-synuclein和宿主能夠表達(dá)α-synuclein才能夠致?。?alpha;突觸**白在低位腦干（迷走神經(jīng)背核）和嗅球的神經(jīng)元內(nèi)路易體內(nèi)集聚和形成（而這些區(qū)域是可以通過(guò)腸道和鼻腔和外界環(huán)境相聯(lián)系的，因此PD的環(huán)境因素方面的病因還仍舊是可能的）；從這兩個(gè)地方開(kāi)始，α-synuclein蔓延到多個(gè)腦區(qū)，包括黑質(zhì)和皮層。與這個(gè)假說(shuō)相對(duì)應(yīng)的是，Recasens等在 Ann. Neurol發(fā)表文章表明，PD腦組織的路易體提取物（需包含α-synuclein）在老鼠和猴子中啟動(dòng)了α-synuclein性病理和神經(jīng)退變。

   
    二、在診斷為PD后的四年內(nèi)，多巴胺能黑質(zhì)紋狀體通路完全損害。Jeffrey等設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)研究PD在診斷后不同的疾病階段黑質(zhì)紋狀體退變的程度，相關(guān)內(nèi)容發(fā)表在在Brain上；這項(xiàng)研究選取28病PD患者（分別為發(fā)病后1-27年），然后觀(guān)察這27個(gè)階段相應(yīng)的黑質(zhì)紋狀體退變程度。結(jié)果表明，在診斷PD后一年，殼核展現(xiàn)出輕度的丟失；在診斷為PD后的三年，表現(xiàn)為中到明顯的丟失；而到了第四年，幾乎完全丟失。這項(xiàng)研究可能在理解PD發(fā)病本質(zhì)和研究PD的神經(jīng)保護(hù)、恢復(fù)治療方面有重要影響。

     三、運(yùn)動(dòng)前癥狀（例如快動(dòng)眼睡眠行為障礙）可能推進(jìn)針對(duì)PD運(yùn)動(dòng)前癥狀的早期診斷和定義的轉(zhuǎn)化研究。PD的運(yùn)動(dòng)前癥狀最好的臨床指標(biāo)是快速動(dòng)眼睡眠行為障礙（RBD），幾個(gè)研究已經(jīng)證明特發(fā)性RBD常常發(fā)展成α突觸**白病（PD、彌散的路易體疾病或者多系統(tǒng)萎縮），且隨著隨訪(fǎng)期的延長(zhǎng)，其轉(zhuǎn)化率越高。一項(xiàng)研究研究了44個(gè)伴有RBD的病人，隨訪(fǎng)14年，結(jié)果發(fā)現(xiàn)有36個(gè)（82%）發(fā)展成了神經(jīng)退行性疾病。在這36人中，有16個(gè)是診斷為PD的，并且有兩人是經(jīng)過(guò)死后尸檢確認(rèn)的。另外，有4個(gè)伴RBD但沒(méi)有運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知癥狀的病人表現(xiàn)出降低的多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（DAT）攝取、嗅覺(jué)受損、黑質(zhì)功能受損，這也能夠證實(shí)這些標(biāo)記識(shí)別帕金森病高?；颊叩臐摿Α?/div>

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