您所在的位置:首頁 > 肝病科醫(yī)學(xué)進(jìn)展 > 非酒精性脂肪肝治療有潛在新靶點
中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院健康科學(xué)研究所內(nèi)分泌代謝疾病研究組與上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院內(nèi)分泌科的科研人員,新近在非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD)的研究中發(fā)現(xiàn),核受體輔激活蛋白-3(SRC-3)參與了調(diào)控非酒精性脂肪肝,從而提供了新的該病治療靶點。其研究論文日前發(fā)表在最新一期《肝病學(xué)雜志》上。
NAFLD是一種無過量飲酒史,以肝細(xì)胞脂肪變性和脂質(zhì)蓄積為主要特征的臨床病理綜合征,通常伴隨高血脂、高血糖和胰島素抵抗等。過量的甘油三酯在肝臟細(xì)胞中長期堆積會導(dǎo)致肝臟細(xì)胞壞死、功能喪失,進(jìn)而發(fā)生肝纖維化、肝硬化和肝癌。但其發(fā)病機(jī)理尚不清楚。
在海市內(nèi)分泌代謝病臨床醫(yī)學(xué)中心主任寧光教授指導(dǎo)下,博士生馬欣然和徐凌燕等科研人員發(fā)現(xiàn),SRC-3基因缺失在人肝胚細(xì)胞瘤細(xì)胞系(HepG2)中可以抑制棕櫚酸誘導(dǎo)的脂滴累積,SRC-3敲除小鼠可以抵抗高脂飲食誘導(dǎo)的脂肪肝和炎癥反應(yīng)。
研究表明,這種情況的出現(xiàn),可能是由于SRC-3缺失降低了雞卵清蛋白上游啟動子轉(zhuǎn)錄因子(COUP-TFII),從而升高了過氧化物酶體增殖物激活受體(PPARa)的表達(dá)水平,加快肝細(xì)胞中的β氧化而改善肝臟的脂質(zhì)代謝。
在新藥取得成功之前,應(yīng)用口服核苷(酸)類似物(NA)治療慢性乙型肝炎(簡稱...[詳細(xì)]
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