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    近日，著名國際學(xué)術(shù)期刊nature在線發(fā)表了美國科學(xué)家的一項最新研究進展，他們發(fā)現(xiàn)癌癥靶向治療藥物會引起癌細(xì)胞產(chǎn)生分泌信號方面的變化，改變癌細(xì)胞生存微環(huán)境，最終導(dǎo)致腫瘤復(fù)發(fā)。這對于臨床解決腫瘤抗藥性以及癌癥復(fù)發(fā)問題具有重要指導(dǎo)意義。

    一直以來，癌癥藥物抵抗是限制臨床應(yīng)用激酶抑制劑靶向治療癌癥，提高治療效率的主要因素。研究人員發(fā)現(xiàn)在人類和小鼠黑色素瘤以及人類肺腺癌細(xì)胞中，靶向BRAF,ALK和EGFR的激酶抑制劑會誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生一個復(fù)雜的分泌信號調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。這種靶向治療誘導(dǎo)的分泌信號會**產(chǎn)生藥物抵抗的癌細(xì)胞克隆進一步生長，擴散和轉(zhuǎn)移，并且促進藥物敏感性腫瘤細(xì)胞存活，最終導(dǎo)致腫瘤的復(fù)發(fā)。

    通過對機制研究發(fā)現(xiàn)，在經(jīng)過激酶抑制劑vemurafenib處理的黑色素瘤細(xì)胞中，轉(zhuǎn)錄因子FRA1的表達(dá)下調(diào)會促進這種促腫瘤發(fā)展的分泌信號產(chǎn)生。研究人員對產(chǎn)生藥物抵抗的黑色素瘤細(xì)胞進行原位轉(zhuǎn)錄組分析發(fā)現(xiàn)有多條信號通路發(fā)生激活，其中AKT通路發(fā)揮主要作用。通過對RAF和PI3K/AKT/mTOR兩條信號通路同時進行阻斷能夠抑制具有藥物抵抗特性的BRAF突變的人類黑色素瘤細(xì)胞生長，這表明藥物聯(lián)合治療或許是對抗腫瘤復(fù)發(fā)的一種有效策略。

    綜上所述，這項研究表明對藥物敏感性癌細(xì)胞進行藥物治療抑制癌基因功能會誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生大量分泌信號方面的變化，幫助抗藥性癌細(xì)胞克隆建立合適的腫瘤微環(huán)境，但研究人員也發(fā)現(xiàn)藥物聯(lián)合治療對抗藥性腫瘤具有明顯抑制作用，或許對臨床控制腫瘤復(fù)發(fā)具有重要指導(dǎo)意義。