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　　在這項(xiàng)研究中，研究組發(fā)現(xiàn)了蛋白激酶GSK3在病毒感染后，調(diào)控在病毒感染誘導(dǎo)I型干擾素表達(dá)中起重要作用的另一個(gè)蛋白激酶TBK1。GSK3引起TBK1的寡聚化和磷酸化，導(dǎo)致TBK1的激活。這一發(fā)現(xiàn)為了解病毒感染誘導(dǎo)I型干擾素表達(dá)及抗病毒天然免疫的分子調(diào)控過程作出了新貢獻(xiàn)。

　　天然免疫是指細(xì)胞和機(jī)體天然存在的非特異性或廣譜的抗病原微生物功能，是機(jī)體抵抗病原微生物的第一道防線。天然免疫存在精細(xì)的病原識(shí)別和信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制，是激活適應(yīng)性免疫的重要基礎(chǔ)和前提，在機(jī)體清除病原微生物過程中具有非常關(guān)鍵的作用。天然免疫因其在疫苗研制、抗感染藥物開發(fā)和生物防衛(wèi)等方面的重要性，已經(jīng)成為最近10年生物醫(yī)學(xué)的研究熱點(diǎn)和競(jìng)爭(zhēng)激烈的研究領(lǐng)域之一。

　　病毒感染后誘導(dǎo)的I型干擾素是宿主抗病毒天然免疫反應(yīng)的重要介導(dǎo)因子。舒紅兵研究組主要研究病毒感染誘導(dǎo)細(xì)胞表達(dá)I型干擾素的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及調(diào)控機(jī)制。他們于2005年發(fā)現(xiàn)了病毒感染誘導(dǎo)I型干擾素表達(dá)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中具有“中轉(zhuǎn)站”作用的關(guān)鍵接頭蛋白VISA（也被其他實(shí)驗(yàn)室同時(shí)發(fā)現(xiàn)并被命名為MAVS、IPS-1和Cardif），是該領(lǐng)域公認(rèn)的標(biāo)志性成果，論文在Molecular Cell上發(fā)表后，已被SCI引用430多次。據(jù)國(guó)家圖書館統(tǒng)計(jì)，這篇論文是2004～2008年的5年中我國(guó)生物學(xué)領(lǐng)域被引用最多的論文之一。