胰島細胞的表觀遺傳學調控成為替換治療糖尿病的工具
2013-05-30 10:15
閱讀：1961
來源：手牽手博客
作者：網*
責任編輯：網絡
[導讀] 賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫(yī)學院的Nuria C. Bramswig等人運用ChIP和RNA測序分析技術，確定了人胰腺α，β，和外分泌細胞的表觀遺傳學和轉錄藍圖。他們發(fā)現，與外分泌細胞和β細胞相比，分化的α細胞中更多的基因表現出H3K4me3激活和H3K27me3抑制。
分泌胰島素的β細胞和分泌胰高血糖素的α細胞維持生理的血糖水平，這兩者出現紊亂會促進糖尿病的發(fā)展。賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫(yī)學院的Nuria C. Bramswig等人運用ChIP和RNA測序分析技術，確定了人胰腺α，β，和外分泌細胞的表觀遺傳學和轉錄藍圖。他們發(fā)現，與外分泌細胞和β細胞相比，分化的α細胞中更多的基因表現出H3K4me3激活和H3K27me3抑制。
控制組蛋白甲基化能夠促進α、β細胞的重排。事實上，用組蛋白甲基轉移酶抑制因子處理培養(yǎng)的胰島細胞，能夠導致胰高血糖素和胰島素以及胰高血糖素和胰島素啟動因子1（PDX1）的共區(qū)域化，在小鼠的胰島中也是如此。因此，哺乳動物胰島細胞表現出了細胞類型特異性的表觀遺傳學可塑性，這表明，表觀遺傳學調控能夠為細胞重排以及基于細胞替換治療糖尿病提供了一個工具。
資料來源：J Clin Invest. 2013; 123（3）： 1275–1284
版權聲明：
本站所注明來源為"愛愛醫(yī)"的文章，版權歸作者與本站共同所有，非經授權不得轉載。
本站所有轉載文章系出于傳遞更多信息之目的，且明確注明來源和作者，不希望被轉載的媒體或個人可與我們
聯(lián)系zlzs@120.net，我們將立即進行刪除處理
本站所注明來源為"愛愛醫(yī)"的文章，版權歸作者與本站共同所有，非經授權不得轉載。
本站所有轉載文章系出于傳遞更多信息之目的，且明確注明來源和作者，不希望被轉載的媒體或個人可與我們
聯(lián)系zlzs@120.net，我們將立即進行刪除處理
