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    病例簡介

    血管迷走性暈厥是臨床實踐中最常見的暈厥類型。暈厥前可能因骨骼肌血管擴張和（或）心輸出量降低而突發(fā)低血壓，但暈厥時意識喪失是由大腦低灌注所致，凸顯出腦血流（CBF）調(diào)節(jié)在血管迷走性暈厥病理生理中的重要性。即使是健康人，暈厥時腦血流速度（CBFv）也會顯著降低。腦血流速度下降與過度通氣誘發(fā)的低碳酸血癥之間的關聯(lián)已經(jīng)被確認。因此，在全身性低血壓的基礎上發(fā)生過度通氣，最終加劇了大腦低灌注而導致暈厥。

    我們對一名健康受試者進行了誘發(fā)暈厥的試驗：逐步增強立位應激以誘發(fā)異常過度通氣期及隨后的呼吸暫停期，持續(xù)60 min。在過度通氣期，呼氣末CO2分壓顯著下降，使得腦血流速度降低65%，且獨立于血壓改變。這一意料之外的反應的可能機制值得探討。

    方法

    這名受試者來自一項暈厥時大腦灌注改變評估研究的對照組。健康男性，年齡21歲，沒有已知的疾病，12導聯(lián)心電圖結(jié)果正常。在實驗前24 h內(nèi)未飲酒或喝咖啡，在室溫下（22~24℃）接受實驗。連續(xù)記錄以下指標：右側(cè)大腦中動脈血流速度（MCAv）、每搏間血壓、呼氣末CO2分壓、3導聯(lián)心電圖。這名受試者通過一個面罩進行呼吸，面罩與一個單向無復吸入活瓣連接。

    受試者在一張傾斜-下體負壓實驗臺上仰臥20 min，繼而直立傾斜60度，5 min后逐步增加下體負壓吸力，每5 min增加10 mmHg。如果受試者提出要求，或收縮壓降低至70 mmHg以下持續(xù)超過10 s，即終止試驗。

    結(jié)果

    實驗性誘發(fā)暈厥期間和之后出現(xiàn)嚴重異常過度通氣反應：靜息通氣量（VE）=80 L/min，呼吸頻率（f）=170次/min，估計肺泡通氣量（cVA）=57 L/min，呼氣末CO2分壓嚴重下降（由46 mmHg降至5 mmHg）。雖然MCAv降低65%且出現(xiàn)相關的眩暈、視力模糊和惡心癥狀，但血壓仍能良好維持（仰臥位時的平均動脈血壓為90 mmHg，直立傾斜試驗中下體負壓70 mmHg時的平均動脈血壓為87 mmHg）。實際上，我們誘導出的立位應激超出了通常誘發(fā)暈厥所需范圍，由過度通氣引起的低碳酸血癥和腦血管收縮引起的腦血流減少已達到了可致腦缺血的水平，而并未觀察到常見的暈厥相關性低血壓和心動過緩。

    結(jié)論

    立位應激期間及之后出現(xiàn)明顯過度通氣而血壓正常的現(xiàn)象，尚屬首次發(fā)現(xiàn)。這種獨特的心肺反應的潛在機制尚不明確，可能與下體負壓引起下肢靜脈擴張和交感神經(jīng)激活有關。這種現(xiàn)象可能參與了周期性呼吸的發(fā)生。

    原文地址：http://portal.elseviermed.cn/104/250/

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