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 　　肺結(jié)核(pulmonary tuberculosis)在本世紀(jì)仍然是嚴(yán)重危害人類健康的主要傳染病，是全球關(guān)注的公共衛(wèi)生和社會(huì)問題，也是我國(guó)重點(diǎn)控制的主要疾病之一。在肺結(jié)核化療過程中，以肝功損害、胃腸反應(yīng)等毒副反應(yīng)最常見，占所有毒副反應(yīng)的72.68%[1]。有效預(yù)防肺結(jié)核化療毒副作用的發(fā)生，從而消除或減輕患者的痛苦，是肺結(jié)核臨床醫(yī)治中非常重要的環(huán)節(jié)。筆者經(jīng)臨床多年實(shí)踐，應(yīng)用傳統(tǒng)中醫(yī)藥預(yù)防抗結(jié)核藥物肝損害，取得較好效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料

　　選取我院2007年1月～2012年5月肺結(jié)核初治患者204例，其中男133例，女71例，年齡16～81歲，平均(39.5±19.8)歲，全部病例均按衛(wèi)計(jì)委印發(fā)的《結(jié)核病預(yù)防控制工作規(guī)范(2007年)》的診斷和治療標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行。

　　1.2 治療方法

　　將就診患者隨機(jī)分為空白組、對(duì)照組和治療組各68例，三組患者的年齡、性別、病情等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05)[2]。因?yàn)椴涣挤磻?yīng)大多數(shù)發(fā)生在化療的開始2個(gè)月內(nèi)，故本研究的預(yù)防性用藥設(shè)計(jì)在化療前2個(gè)月[1]。

　　1.2.1 空白組 利福平(R)0.45 g，異煙肼(H)0.3 g，乙胺丁醇(E)0.75 g，晨起空腹頓服。吡嗪酰胺(Z)0.75 g，2次/d，口服。服用2個(gè)月后，改服異煙肼、利福平，到完成療程。

　　1.2.2 對(duì)照組 在空白組治療方案中，加用護(hù)肝片(黑龍江葵花藥業(yè)股份有限公司)。具體用法：每天3次，每次4片。同化療一起開始進(jìn)行，療程2個(gè)月。

　　1.2.3 治療組 在空白組治療方案中，加用我們精心研制的中藥復(fù)方(組方：南五味子、輪葉黨參、光山藥、北黃芪、炙甘草、炙柴胡等)，每天1劑，水煎服，分2次服用。同化療一起開始進(jìn)行，療程2個(gè)月。

　　1.3 觀察指標(biāo)

　　觀察歸納各組肝損害出現(xiàn)時(shí)間、例數(shù)，其中肝損害包括轉(zhuǎn)氨酶升高、黃疸、乳酸脫氫酶升高、堿性磷酸酶升高、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶升高等其中一項(xiàng)或以上[3]。谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)正常參考值≤40 U/L，血清總膽紅素(TBIL)正常參考值≤19 μmol/L，乳酸脫氫酶(LDH)正常參考值≤220 U/L，堿性磷酸酶(ALP)正常參考值≤150 U/L，谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)正常參考值≤58 U/L;分別采用0.5、1、2個(gè)月及2個(gè)月后(停用干預(yù)藥物后到化療結(jié)束的時(shí)間段)作為觀察點(diǎn)。

　　1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

　　采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包進(jìn)行分析，率的比較采用χ2檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)а=0.05。

　　2 結(jié)果

　　2.1 各組肝損害發(fā)生時(shí)間、例數(shù)及比例分布

　　治療結(jié)束后，共有6例脫落病例(空白組3例、對(duì)照組1例、治療組2例)，各組肝損害出現(xiàn)的時(shí)間、例數(shù)及比例見表1。各組肝損害絕大多數(shù)發(fā)生在抗癆開始2個(gè)月內(nèi)，尤其是2周內(nèi)發(fā)生率最高，占所有肝損害病例的48.00%;治療結(jié)束后，對(duì)照組和治療組的肝損害發(fā)生率分別是11.94%和6.06%，均低于空白組的20.00%，采用χ2檢驗(yàn)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)，且治療組更顯療效優(yōu)勢(shì);停用預(yù)防性藥物后，對(duì)照組有少數(shù)病例仍發(fā)生肝損害，治療組在停用預(yù)防性中藥后到治療結(jié)束無再發(fā)肝損害病例。

　　2.2 肝損害患者不同肝損害類型的分布

　　對(duì)發(fā)生肝損害的病例，根據(jù)肝功能化驗(yàn)指標(biāo)情況，進(jìn)一步分析其肝損害類型。參考文獻(xiàn)[3]把以轉(zhuǎn)氨酶升高為主要表現(xiàn)特征的病例歸為肝細(xì)胞炎癥壞死型;以黃疸升高、堿性磷酸酶、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶等升高為主要表現(xiàn)特征的病例歸為膽汁淤積型;二者均突出者歸為混合型。各組發(fā)生肝損害的類型及例數(shù)見表2。各組肝損害的表現(xiàn)均以肝細(xì)胞炎癥壞死型為主，共17例，占所有發(fā)生肝損害病例(25例)的68%，其表現(xiàn)類似急性病毒性肝炎;而膽汁淤積型占20%;混合肝損害型僅占12%。

　　3 討論

　　本研究表明，抗癆藥物引起肝損害多在治療開始的2個(gè)月內(nèi)發(fā)生，占所有發(fā)生肝損害病例數(shù)的88.00%，尤其是2周內(nèi)發(fā)生率最高，占肝損害病例的48.00%。分析其原因，可能與抗癆治療前2個(gè)月為化療強(qiáng)化期、抗癆藥物使用較多有關(guān)[4]。我們?cè)谂R床中預(yù)防性治療抗癆藥物肝損害，可主要集中在化療開始的前2個(gè)月，這樣既節(jié)約了患者的醫(yī)治成本，又起到很好的預(yù)防目的，事半功倍。其表現(xiàn)已肝細(xì)胞的炎癥壞死為主，以急性肝損害為主要發(fā)病方式，認(rèn)為可能與抗癆藥物，特別是異煙肼、利福平、吡嗪酰胺誘導(dǎo)細(xì)胞色素P450增加了對(duì)肝臟的毒性作用有關(guān)。有人認(rèn)為與抗癆藥物的“毒性”或“過敏”有關(guān)[5]。抗癆藥物發(fā)生肝損害，一般認(rèn)為受多種因素影響，例如高齡、女性、酗酒、乙肝或丙肝感染、HIV感染、低蛋白血癥等，肝臟是藥物生物轉(zhuǎn)化的主要場(chǎng)所，其對(duì)外來化合物的代謝過程可分為Ⅰ相反應(yīng)和Ⅱ相反應(yīng)，Ⅰ相反應(yīng)主要是由P450介導(dǎo)的氧化反應(yīng)，可使化合物轉(zhuǎn)化為極性較高的物質(zhì);Ⅱ相反應(yīng)使有活性的代謝產(chǎn)物與葡萄糖醛酸、硫酸、谷胱甘肽等結(jié)合，轉(zhuǎn)化為無毒性的水溶性高的物質(zhì)，易于排泄。朱冬林等認(rèn)為抗癆藥物進(jìn)入肝臟，形成酶促反應(yīng)代謝產(chǎn)物，代謝產(chǎn)物作為免疫原與內(nèi)源性蛋白結(jié)合而使肝臟發(fā)生免疫性損傷或直接使肝細(xì)胞中毒[6]。