急性心肌梗死(AMI),是心肌持續(xù)性缺血造成細(xì)胞損傷或死亡,稱為急性冠狀動脈綜合征的最終事件。近年來,隨著溶栓藥物的應(yīng)用和PTCA的開展。臨床醫(yī)生對AMI 的早期診斷和治療提出了越來越高的要求,并不斷尋求敏感性更高、特異性更強(qiáng)并方便檢測的生化指標(biāo)?,F(xiàn)就心肌損傷標(biāo)志物研究現(xiàn)狀做一簡要介紹。
一、心肌酶譜的檢測
1、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)
AST主要分布在心肌,其次是肝臟、骨骼肌和腎臟等組織中。它有兩種同工酶,分別是細(xì)胞漿中的胞質(zhì)天門冬氨酸轉(zhuǎn)移酶(CAST)和線粒體中的線粒體天門冬氨酸轉(zhuǎn)移酶(MAST),其中,MAST對AMI具有重要的診斷和預(yù)后評估價值。
心肌細(xì)胞壞死后MAST釋放入血,當(dāng)心肌細(xì)胞破壞停止或進(jìn)入修復(fù)時,血中的MAST活力很快降至正常水平,AMI后6-8小時,血中AST增高,18—24小時到達(dá)高峰,4-5天后恢復(fù)正常。其數(shù)值的高低與心肌梗死范圍和程度有關(guān),若再次增高提示梗塞范圍擴(kuò)大或新的梗塞發(fā)生。
血清中的MAST檢測方法簡便易行,價格低廉。但由于AST不具備組織特異性,學(xué)術(shù)界已不再主張血清單獨(dú)AST用于心肌損傷的診斷。
2、 肌酸激酶(CK)
肌酸激酶 (Creatine Kinase, CK)通常存在于心肌、肌肉以及腦等組織的細(xì)胞漿和線粒體中。
CK在患心肌梗死后,2-4小時就開始增高,24-36小時達(dá)到高峰,3-4天恢復(fù)正常。其升高的程度與梗死的面積成正比。
但是,骨骼肌疾患、肌營養(yǎng)不良及多發(fā)性肌炎者,進(jìn)行性肌萎縮、皮肌炎、甲狀腺疾病時,CK活性可有輕度或中度增高。此外,急性腦卒中時在數(shù)天后血清CK活性升高,并可持續(xù)升高10-14天。生理性升高見于運(yùn)動后48小時內(nèi)、分娩、新生兒血清CK活性高于正常值。某些藥物,如利多卡因、麻醉藥、降脂藥等可使血清CK活性升高。
3、 肌酸激酶同工酶(CK-MB)測定
CK-MB是由M亞基和B亞基組成的二聚體,主要存在于心肌細(xì)胞中。它與CK具有相同的生物活性,但在結(jié)構(gòu)上存在著一定差異,其由M和B單體結(jié)合而成的混合型同工酶(CK-MB),主要存在于心肌中。
急性心肌梗死后2-4小時,CK-MB就開始增高,24-36小時達(dá)到高峰,可增高到10倍-20倍,是幾個酶中升高最早,幅度最大的一個酶, 3-4天恢復(fù)正常,其升高的程度與梗死的面積成正比。故CK-MB作為心肌梗死重要的早期診斷手段之一。它對心肌具有相對較高的特異性和敏感性,在臨床診斷和治療心肌梗死中起著重要的作用,具有極高的診斷符合率。對判斷梗死發(fā)生的時間、面積、部位、梗死的擴(kuò)展及有無心肌灌注均具有一定的價值。
但它也有局限性,當(dāng)胸痛發(fā)生超過36-48小時,其峰值已經(jīng)錯過,甚至降至正常。其次,損傷心肌的心臟手術(shù),可有一過性CK-MB活性升高,一般手術(shù)后24小時內(nèi)恢復(fù)正常。患有骨骼肌疾患,肌營養(yǎng)不良及多發(fā)性肌炎者,進(jìn)行性肌萎縮、皮肌炎的病人,CK-MB活性可有輕度或中度增高。因此,用CK-MB/CK的比值來鑒別是否有心肌損傷更助于AMI的早期診斷。
4、乳酸脫氫酶(LDH)測定
乳酸脫氫酶(LDH)主要存在于心肌、骨骼肌、腎臟,其次存在于肝、脾、胰、肺、腫瘤組織,紅細(xì)胞。當(dāng)上述組織損傷時,它可進(jìn)入血液,使血中LDH水平升高。
急性心肌梗死發(fā)作6-10小時即開始升高,2-3天達(dá)高峰,1-2周恢復(fù)正常。由于血清中乳酸脫氫酶同工酶LD1增高更早,更顯著,導(dǎo)致LD1/LD2比值升高,因而LD1/LD2 ≥1可以作為診斷心肌梗死的特異性指標(biāo)。
但是,病毒性肝炎,肝硬化,肺梗死,某些惡性腫瘤,骨骼肌病,有核紅細(xì)胞骨髓內(nèi)破壞(無效性造血),白血病時, LDH往往也可以升高, 蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦血管血栓形成并出血的病人。腦脊液中LDH總活力升高,若血清中未除盡血塊溶血時血清LDH活性顯著增高。
二、心肌蛋白檢測
1、肌紅蛋白(Mb) / 碳酸酐酶同工酶Ⅲ (CAⅢ )
肌紅蛋白( Mb) 是一種含血紅素的呼吸蛋白質(zhì), 在心肌細(xì)胞中含量豐富, 心肌受損后, 小分子量的Mb 迅速釋放入血, 1h~ 2 h 后血清濃度即可升高, 并可在6 h ~ 9 h 達(dá)到高峰 。但是由于骨骼肌中也存在Mb, 在骨骼肌肉損傷的患者血清中Mb 同樣會升高, 降低了實驗的特異性。CAⅢ是僅存在于骨骼肌細(xì)胞中的碳酸鹽脫水酶, 在心肌細(xì)胞中并不存在, 故不受心肌損傷的影響。故同時測定Mb 和CAⅢ 比值有助于鑒別Mb 來源于骨骼肌還是心肌。
該比值在AMI 癥狀出現(xiàn)2 h 后就升高, 其敏感性和特異性均高于CK 和CK/MB, 是診斷心肌損傷的早期標(biāo)志物之一,但特異性不強(qiáng)。
2、 C反應(yīng)蛋白
肝臟是CPR主要的合成器官,人體其他部位如冠狀動脈平滑肌細(xì)胞、神經(jīng)元細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞等在炎癥刺激或病理狀態(tài)下也都能合成和分泌CRP。 CRP在急性心肌梗塞(AMI)的早期即可出現(xiàn)異常增高。
CRP能預(yù)測穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛再發(fā)缺血和死亡的危險性心衰 、急性心肌梗死后心臟破裂、CRP升高還見于發(fā)熱、腫瘤、細(xì)菌感染、組織損傷、風(fēng)濕、腦卒中、外周血管病、移植排斥等多種疾病急性相時,是全身炎癥反應(yīng)的一部分。
目前在心血管臨床檢測尚不普遍。
3、肌鈣蛋白(cTn)
心肌肌鈣蛋白cTn是由結(jié)構(gòu)和功能各不同的3個亞單位(cTnT、cTnI、cTnC)組成,參與肌肉收縮和舒張過程中鈣離子激活的調(diào)節(jié)。cTn T的作用是將肌鈣蛋白復(fù)合物與原肌球蛋白結(jié)合在一起; cTn I是肌鈣蛋白與肌凝蛋白橫橋之間結(jié)合的有效抑制物。cTnC沒有心肌特異性,極少用于心肌損傷的檢測。
cTnT和cTnI是心肌組織中的一種特有的調(diào)節(jié)蛋白,分游離和結(jié)合兩種形式存在于心肌細(xì)胞中,當(dāng)心肌細(xì)胞缺血受損時,游離型cTn迅速透過細(xì)胞膜釋放入血,出現(xiàn)一個偏低的峰, 因此,cTn在AMI后2小時就能在血清中被測出。當(dāng)發(fā)生持續(xù)性或不可逆損傷時,心肌細(xì)胞壞死,肌絲降解,引起結(jié)合型cTn釋放, 于12-24小時出現(xiàn)第2個高峰,并在血中持續(xù)存在10-14天。
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