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    越來越多的證據(jù)提示，免疫系統(tǒng)在腦損傷過程中具有關(guān)鍵地位。免疫機制參與到缺血級聯(lián)的每一個階段；反過來，缺血性腦損傷也可以激活免疫系統(tǒng)或?qū)е旅庖咭种啤?br />
    免疫激活與卒中風(fēng)險

    卒中前或卒中時的系統(tǒng)性炎癥狀態(tài)是卒中急性結(jié)局和長期預(yù)后的關(guān)鍵確定因素。很多傳統(tǒng)的血管疾病危險因素，如動脈硬化、肥胖、糖尿病、高血壓以及慢性感染本身就可以誘導(dǎo)慢性低水平炎癥狀態(tài)，并在感染等情況下啟動急性炎癥應(yīng)答。

    卒中的免疫激活

    （1）腦源性抗原：長時間以來，腦部被認(rèn)為是免疫豁免器官，血腦屏障破壞使中樞神經(jīng)系統(tǒng)抗原接觸并活化外周免疫系統(tǒng)。而新發(fā)現(xiàn)的腦部淋巴脈管系統(tǒng)，有可能直接解釋腦源性抗原與周圍免疫系統(tǒng)的相互作用。（2）細(xì)胞外釋放分子：損傷相關(guān)分子模式是啟動炎癥介質(zhì)上調(diào)的最主要信號。（3）免疫信號分子：細(xì)胞因子、趨化因子和黏附分子等免疫信號分子被激活。（4）自主神經(jīng)系統(tǒng)信號：自主神經(jīng)系統(tǒng)包括副交感神經(jīng)系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）。迷走神經(jīng)是副交感神經(jīng)系統(tǒng)的重要組成部分，迷走神經(jīng)的免疫抑制效應(yīng)被命名為腦-免疫機制、膽堿能抗炎通路或炎癥反射。**迷走神經(jīng)可能出現(xiàn)神經(jīng)保護作用。SNS支配脾臟調(diào)節(jié)脾源性免疫細(xì)胞活化和它們浸潤缺血腦組織，導(dǎo)致免疫應(yīng)答激活。SNS也可造成脾臟萎縮，最終導(dǎo)致免疫抑制。

    卒中后免疫應(yīng)答

    （1）先天性免疫應(yīng)答：在急性腦損傷中提供最早期的應(yīng)答，但下游通路的激活可能合并卒中后炎癥并導(dǎo)致腦損傷。另一方面，通過參與卒中后修復(fù)，先天性免疫細(xì)胞可能也是保護性的。（2）適應(yīng)性免疫應(yīng)答：急性卒中后，適應(yīng)性免疫系統(tǒng)被損傷部位釋放的腦源性抗原活化。

    卒中后免疫激活的消退和組織修復(fù)

    卒中后免疫激活是自限性進程，最后消退并為損傷腦部的結(jié)構(gòu)和功能重構(gòu)作準(zhǔn)備。炎癥消退并不是促炎癥因素耗竭后出現(xiàn)的消極過程，而是大量活性介質(zhì)相互作用抑制炎癥應(yīng)答導(dǎo)致的。卒中后免疫抑制腦缺血后數(shù)小時內(nèi)即可以出現(xiàn)全身免疫下調(diào)，即“卒中誘導(dǎo)的免疫抑制”.其機制尚未完全闡明，但可能涉及交感神經(jīng)系統(tǒng)活化和伴隨的甾類、兒茶酚胺類釋放。

    卒中后適應(yīng)性免疫應(yīng)答和免疫抑制的關(guān)系

    卒中后的免疫激活或免疫抑制可能是一種對偶關(guān)系，炎癥反應(yīng)可以清除壞死組織，但過度的炎癥會導(dǎo)致繼發(fā)性組織損傷。反之，免疫抑制可能存在神經(jīng)保護作用，但增加了感染的易感性。促進炎癥和抗炎癥免疫應(yīng)答雙方相互制約，可達到內(nèi)環(huán)境動態(tài)平衡。

    卒中的免疫學(xué)治療

    （1）卒中免疫學(xué)治療的優(yōu)勢：首先，這些治療有延長治療時間窗的作用。其次，考慮到缺血再灌注也激活炎癥反應(yīng)，抑制炎癥可作為溶栓或血管內(nèi)取栓等再灌注治療的適當(dāng)補充。最后，炎癥抑制在腦出血模型中有治療作用，可以應(yīng)用于出血性卒中尚不能排除的患者。（2）卒中免疫學(xué)治療的存在問題：如卒中的動物模型不能完全重演人類疾病的病理。同時，限制缺血的炎癥反應(yīng)可以在急性期減輕組織損傷，卻可能影響修復(fù)機制和惡化長期預(yù)后。更重要的是，我們目前對卒中病理生理的了解還很片面，因此應(yīng)該充分考慮卒中免疫調(diào)節(jié)治療的潛在風(fēng)險，并小心平衡風(fēng)險和獲益之間的關(guān)系。

    目前，由于免疫系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)錯綜復(fù)雜的相互作用，尚未能精確地找到某一靶點作為卒中免疫學(xué)治療的最佳途徑，對卒中的免疫學(xué)治療仍需保持謹(jǐn)慎的態(tài)度。