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重癥急性胰腺炎的臨床診斷及治療

2012-06-28 08:55 閱讀:4902 來(lái)源:中華中西醫(yī)雜志 責(zé)任編輯:潘樂(lè)樂(lè)
[導(dǎo)讀] 急性胰腺炎是一種常見(jiàn)急腹癥,近年來(lái)發(fā)病率呈上升趨勢(shì),其中相當(dāng)一部分發(fā)展成為重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis),或一開(kāi)始即為重癥胰腺炎,重癥胰腺炎病情兇險(xiǎn),病死率高,多年來(lái)對(duì)重癥胰腺炎的診斷及治療一直深受?chē)?guó)內(nèi)外學(xué)者的重視,本文介紹了

    急性胰腺炎是一種常見(jiàn)急腹癥,近年來(lái)發(fā)病率呈上升趨勢(shì),其中相當(dāng)一部分發(fā)展成為重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis),或一開(kāi)始即為重癥胰腺炎,重癥胰腺炎病情兇險(xiǎn),病死率高,多年來(lái)對(duì)重癥胰腺炎的診斷及治療一直深受?chē)?guó)內(nèi)外學(xué)者的重視,本文介紹了近年來(lái)重癥急性胰腺炎的臨床診斷及治療進(jìn)展。

    重癥急性胰腺炎(SAP)預(yù)后兇險(xiǎn),發(fā)病急,進(jìn)展快,并發(fā)癥多。盡管有諸多的治療方法,效果未能令人滿(mǎn)意,病死率仍高達(dá)30%~40%.近20年的深入研究,在診治上取得了許多重要進(jìn)展。

    1  重癥急性胰腺炎(SAP)的診斷

    對(duì)重癥急性胰腺炎(SAP)的診斷,我國(guó)目前尚無(wú)統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn),但根據(jù)臨床癥狀、體征,結(jié)合實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查,一般可以作出診斷。日本厚生省難治性胰腺疾病調(diào)查研究班制定的標(biāo)準(zhǔn)為:
    (1)急性腹痛發(fā)作伴上腹部壓痛或腹膜刺激征;
    (2)血、尿或腹水中胰酶升高;
    (3)影像學(xué)檢查、手術(shù)及活檢發(fā)現(xiàn)胰腺異常。
    (4)全身狀況不良,有明顯的循環(huán)障礙或重要器官功能不全;
    (5)有腹膜刺激征、麻痹性腸梗阻及多量腹水,腹部X線平片示廣泛性腸梗阻,超聲及CT檢查示胰腺腫大,炎癥侵及周?chē)M織及滲出性液潴留;
    (6)實(shí)驗(yàn)室檢查白細(xì)胞≥20.0×109/L,紅細(xì)胞壓積≥50%,血尿素氮(BUN)≥12.5mmol/L或血肌酐(Cr)≥176.8μmol/L,空腹血糖(FBC)≥11.1mmol/L,血清鈣(Ca2+)≤1.87mmol/L,動(dòng)脈氧分壓(PaO2)≤8.0kPa(60mmHg),BE 4~5mmol/L,乳酸脫氫酶(LDH)≥700IU/L等,其中有兩項(xiàng)以上異常。
    但對(duì)AHP的判斷,不同學(xué)者標(biāo)準(zhǔn)也不一,Bank認(rèn)為臨床上有心、肺、腎、代謝、出血、腦神經(jīng)病變、腹部脹滿(mǎn)等任何一項(xiàng)障礙,即可診斷。日本中野則根據(jù)臨床和上述實(shí)驗(yàn)指標(biāo)作為診斷標(biāo)準(zhǔn)。彭氏等認(rèn)為中野的標(biāo)準(zhǔn)兼顧臨床癥候,且實(shí)驗(yàn)指標(biāo)簡(jiǎn)單實(shí)用,是一客觀的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

    2  重癥急性胰腺炎(SAP)的治療

    2.1  重癥急性胰腺炎(SAP)的非手術(shù)治療方面

    2.1.1  抗生素的合理使用

    重癥急性胰腺炎(SAP)常伴有膿毒血癥和多器官功能障礙綜合征(MODS),大多宜采用非手術(shù)治療。但是,一旦不能有效控制并發(fā)的感染,則需手術(shù)治療,即延長(zhǎng)住院時(shí)間和增加費(fèi)用,又可出現(xiàn)諸多嚴(yán)重合并癥而影響預(yù)后。為此,在重癥急性胰腺炎(SAP)的非手術(shù)治療中,合理應(yīng)用抗生素,有效控制感染至關(guān)重要。近年來(lái)提出了抗生素“降階梯”治療策略。“降階梯”即初始治療選用抗生素,要有足夠的抗菌覆蓋面,并根據(jù)培養(yǎng)及藥敏結(jié)果,盡快降低抗菌譜的覆蓋面,轉(zhuǎn)入目標(biāo)性治療。

    近年來(lái)的研究結(jié)論認(rèn)為,抗生素覆蓋面不足是影響預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。所以,“降階梯”治療已被廣泛用于危重病人嚴(yán)重感染的抗生素初治經(jīng)驗(yàn)性治療,被廣大臨床醫(yī)生所采納。由于重癥急性胰腺炎(SAP)并發(fā)感染有內(nèi)源性和外源性?xún)蓷l途徑,常為復(fù)數(shù)菌感染、革蘭陽(yáng)性和革蘭陰性菌的混合感染,雙重感染。初始經(jīng)驗(yàn)性治療的抗生素治療應(yīng)選擇能覆蓋可能引起重癥急性胰腺炎(SAP)感染的病原菌,目前認(rèn)為重癥急性胰腺炎(SAP)病人常伴有免疫功能下降,極易導(dǎo)致內(nèi)源性細(xì)菌感染,其主要感染途徑為“腸道細(xì)菌易位”,包括腸道內(nèi)細(xì)菌和內(nèi)毒素易位。在重癥急性胰腺炎(SAP)非手術(shù)治療期間,內(nèi)源性感染機(jī)制既可引發(fā)胰腺及周?chē)M織的感染,又可引發(fā)血行播散而導(dǎo)致全身感染,其主要的病原菌為腸源性的革蘭陰性桿菌,這是引起重癥急性胰腺炎(SAP)感染最主要的因素;外源性感染多為各種導(dǎo)管相關(guān)性感染,將體外細(xì)菌帶入腹腔而引發(fā)感染,其主要病原菌為革蘭陽(yáng)性球菌和真菌。對(duì)于重癥急性胰腺炎(SAP)并發(fā)感染的初治經(jīng)驗(yàn)性治療的抗菌譜應(yīng)包括革蘭陰性和革蘭陽(yáng)性的需氧菌和厭氧菌,還包括真菌,由于胰腺炎患者長(zhǎng)期禁食及應(yīng)用抗生素,往往有營(yíng)養(yǎng)不良及免疫功能低下,易繼發(fā)真菌感染。由于胰腺感染與胰腺壞死的不斷擴(kuò)大關(guān)系密切,且易形成膿腫和多器官功能衰竭,導(dǎo)致病死率增高,故預(yù)防和治療胰腺感染是抗生素治療的主要目的。選用抗生素時(shí)既要考慮細(xì)菌來(lái)源,也要考慮血胰屏障的存在。

    現(xiàn)研究表明碳青霉烯類(lèi)、部分三代頭孢、喹諾酮和甲硝唑能通過(guò)血胰屏障,到達(dá)胰腺組織內(nèi)。碳青霉烯類(lèi)是廣譜、強(qiáng)效的抗生素,能覆蓋多數(shù)革蘭陰性菌和厭氧菌,并具有良好的耐酶性,使β-內(nèi)酰胺環(huán)不被細(xì)菌產(chǎn)生的酶分解,與其他β-內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素?zé)o交叉耐藥,對(duì)產(chǎn)ESBL的細(xì)菌幾乎無(wú)奈藥發(fā)生。但其對(duì)銅綠假單胞菌和嗜麥芽窄食單胞菌等非發(fā)酵菌的敏感率極低;三代頭孢抗菌譜較廣,但長(zhǎng)期應(yīng)用易誘導(dǎo)產(chǎn)ESBL菌,近年來(lái)通過(guò)添加酶抑制劑增強(qiáng)了其抗菌活性;喹諾酮類(lèi)藥物最大特點(diǎn)是能夠在胰腺壞死組織中達(dá)到穩(wěn)定的藥物濃度,但其抗菌活性相對(duì)較弱。甲硝唑主要針對(duì)厭氧菌,需與三代頭孢和喹諾酮類(lèi)藥物聯(lián)合應(yīng)用。在臨床上應(yīng)根據(jù)病人的病情危重程度選擇藥物,還應(yīng)結(jié)合本院的細(xì)菌耐藥監(jiān)測(cè)的結(jié)果作為抗生素選擇的必要依據(jù)??傊?,對(duì)重癥急性胰腺炎(SAP)病人多重感染、混合感染比較高特點(diǎn),初始經(jīng)驗(yàn)性治療應(yīng)考慮聯(lián)合應(yīng)用抗生素,以求及時(shí)控制感染,挽救病人的生命。

    2.1.2  生長(zhǎng)抑素及類(lèi)似物

    生長(zhǎng)抑素抑制胰腺、膽囊及小腸分泌和溶酶體的釋放、松弛Oddi括約肌,使胰腺引流通暢,并通過(guò)刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)而減輕重癥急性胰腺炎(SAP)的內(nèi)毒素血癥等多種正效應(yīng),抑制血小板活化因子的釋放以及對(duì)胰腺實(shí)質(zhì)細(xì)胞的保護(hù)作用。還可誘導(dǎo)損傷的胰腺細(xì)胞凋亡以減輕炎癥反應(yīng)。臨床上大劑量的善得定可有效減輕疼痛等臨床癥狀,有效降低膿腫和呼吸窘迫綜合征的發(fā)生率、縮短住院時(shí)間、降低死亡率。近年來(lái)有學(xué)者認(rèn)為聯(lián)合應(yīng)用生長(zhǎng)抑素和生長(zhǎng)激素,二者有協(xié)同作用,能有效地阻止炎癥反應(yīng)向多器官功能衰竭的發(fā)展,明顯改善重癥急性胰腺炎(SAP)的預(yù)后,可多水平阻斷胰腺外分泌,松弛Oddi括約肌,減少炎性介質(zhì)的釋放,糾正負(fù)氮平衡,使機(jī)體的蛋白質(zhì)、糖和脂肪的代謝重新平衡。保證機(jī)體有功能細(xì)胞群的維持和肝臟白蛋白的合成。但也有學(xué)者認(rèn)為,善得定會(huì)引起Oddi括約肌快速收縮,可能損害膽胰通道。

    2.1.3  糖皮質(zhì)激素

    近年來(lái)的研究表明重癥急性胰腺炎(SAP)的發(fā)生與多種炎性介質(zhì)有關(guān),而核因子-KB(NF-KB)在調(diào)控炎性介質(zhì)基因表達(dá)方面起重要作用,NF-KB的活化可能是重癥急性胰腺炎(SAP)重要的細(xì)胞內(nèi)早期事件,糖皮質(zhì)激素(地塞米松)抑制NF-KB活化,增加抑制蛋白IKB表達(dá)繼而可抑制炎癥細(xì)胞因子的轉(zhuǎn)錄、合成、限制炎癥反應(yīng)。在臨床上大劑量激素作為非特異性治療方法,減輕全身炎性反應(yīng)起到良好的效果。

    2.1.4  高滲鹽水

    7.5%高滲鹽水(HS)能提高機(jī)體血容量,改善微循環(huán),增強(qiáng)心臟功能,改善血液動(dòng)力學(xué);減輕血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹及肺泡內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,減少組織器官淤血和水腫;減輕全身炎癥反應(yīng)。為治療重癥急性胰腺炎(SAP)提供理論依據(jù),尚待進(jìn)一步研究應(yīng)用。

    2.1.5  其他藥物

    (1)細(xì)胞因子和血管活化因子拮抗劑--昔帕泛,可有效減輕癥狀,減少器官衰竭的發(fā)生,降低死亡率。
    (2)合成酶抑制劑--加貝脂,對(duì)胰蛋白酶、緩激肽、纖維蛋白溶酶、磷脂酶A等多種酶具有抑制作用,并可抑制氧自由基,松弛Oddi括約肌。可有效地減輕癥狀,減少器官衰竭的發(fā)生率,降低病死率。
    (3)烏司他丁對(duì)胰蛋白酶、α2-糜蛋白酶、透明質(zhì)酸酶等有抑制作用;能抑制炎性介質(zhì),溶酶體酶的釋放,具有穩(wěn)定溶酶體膜、清除氧自由基等作用,對(duì)輕型和重型胰腺炎均有較好的療效,不良反應(yīng)少。
    (4)鈣通道阻斷劑:維拉帕米、心痛定等具有擴(kuò)張血管、改善胰腺血供、防止胰腺腺泡細(xì)胞鈣超載而起保護(hù)作用。可阻止胰腺炎由輕型向重型的發(fā)展,限制胰腺壞死,改善急性胰腺炎的預(yù)后。
    (5)新鮮血漿α2巨球蛋白有助于胰酶的清除,減輕胰腺炎的病理改變。

    2.2  重癥急性胰腺炎(SAP)的手術(shù)治療方面

    2.2.1  重癥急性胰腺炎(SAP)病人出現(xiàn)下列情況,要考慮手術(shù)治療

    (1)持續(xù)性的急腹癥;
    (2)壞死感染;
    (3)胰腺膿腫;
    (4)造成MODS后(連續(xù)72h的密切監(jiān)護(hù)治療無(wú)效);
    (5)持續(xù)加劇的局部并發(fā)癥;
    (6)大面積的腹腔內(nèi)出血;
    (7)持續(xù)性的腸梗阻;
    (8)腸穿孔;
    (9)門(mén)靜脈血栓;
    (10)急性反應(yīng)期過(guò)后,如果在緩解的過(guò)程出現(xiàn)膿毒綜合征,CT掃描證實(shí)有胰腺壞死感染,即為手術(shù)指征;
    (11)少數(shù)病人病程急性反應(yīng)期、全身感染期的表現(xiàn)相互重疊,這是由于壞死感染過(guò)早發(fā)生所致,也是手術(shù)時(shí)機(jī);
    (12)胰腺壞死感染包裹;
    (13)凡證實(shí)有胰腺壞死感染者且作正規(guī)的非手術(shù)治療,已超過(guò)24h病情仍無(wú)好轉(zhuǎn),則應(yīng)立即手術(shù)治療。若病人過(guò)去的非手術(shù)治療不夠合理和全面,則應(yīng)加強(qiáng)治療24h,病情繼續(xù)惡化應(yīng)行手術(shù)治療;
    (14)在非手術(shù)治療過(guò)程中,病情發(fā)展快,腹脹或腹膜刺激癥狀嚴(yán)重、生命體征不穩(wěn)定,在24h左右很快出現(xiàn)多器官功能不全者,應(yīng)及時(shí)進(jìn)行腹腔引流。
    另外,如果病人長(zhǎng)期有消化道功能障礙或低熱等癥狀,則一定要引起警惕,一有疑問(wèn)就要及時(shí)做增強(qiáng)CT掃描,以免延誤手術(shù)時(shí)機(jī)。如果胰腺壞死診斷有困難,可進(jìn)行CT引導(dǎo)下的細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)檢查。還可借助PCR(聚合酶鏈反應(yīng))的方法進(jìn)行快速判斷。

    2.2.2  手術(shù)方式

    胰腺壞死感染的主要手術(shù)方式為胰腺壞死組織清除術(shù),應(yīng)選擇盡可能簡(jiǎn)便的方式為宜。單純引流、引流加壞死組織切除、單純腹腔灌洗,可能均不充分。仔細(xì)地清創(chuàng)術(shù)和術(shù)后持續(xù)腹腔灌洗效果更好。對(duì)膽源性胰腺炎伴有膽道梗阻者,應(yīng)早期急診手術(shù)。解除膽道梗阻,可選經(jīng)纖維十二指腸鏡下行Oddi括約肌切開(kāi)取石及鼻膽管引流,或做開(kāi)腹手術(shù),包括膽囊切除、膽總管探查,明確膽總管下端有無(wú)阻塞,根據(jù)需要加做小網(wǎng)膜胰腺區(qū)引流,無(wú)膽道梗阻者,先行非手術(shù)治療,待病情緩解后,于出院前為病人做膽囊切除術(shù),并爭(zhēng)取行術(shù)中膽道造影,發(fā)現(xiàn)或懷疑有膽總管內(nèi)結(jié)石者應(yīng)探查膽總管,以免出院后復(fù)發(fā)。對(duì)胰腺壞死感染者,應(yīng)行壞死感染組織清除術(shù)及小網(wǎng)膜腔引流加灌洗。有胰外后腹膜腔侵犯者,應(yīng)做相應(yīng)腹膜后壞死組織清除及引流,或經(jīng)腰側(cè)作腹膜后腔引流。有膽道感染者,加做膽總管引流。若壞死感染范圍廣泛且感染嚴(yán)重者,需作胃造瘺及空腸營(yíng)養(yǎng)性造瘺,必要時(shí)創(chuàng)口部分敞開(kāi)。

    2.2.3  其他

    CT或B超引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺置管引流,在胰周膿腫及其相關(guān)局部并發(fā)癥的治療中,因其創(chuàng)傷小,較安全,已發(fā)揮了重要的作用,在部分特定的病例可替代手術(shù)治療。以腹腔鏡為龍頭的微創(chuàng)技術(shù),包括腹腔鏡下腹腔穿刺灌流引流手術(shù)、腹腔鏡下壞死組織擴(kuò)創(chuàng)清除及腹腔置管引流手術(shù)、腹腔鏡胰腺囊腫或膿腫引流術(shù)等,因切口小,手術(shù)創(chuàng)傷的小,腹腔操作簡(jiǎn)單,手術(shù)時(shí)間短,對(duì)機(jī)體的防衛(wèi)機(jī)能與內(nèi)環(huán)境干擾小,術(shù)后過(guò)程相對(duì)穩(wěn)定,預(yù)后較好,已開(kāi)始應(yīng)用于重癥急性胰腺炎(SAP)的臨床治療,但其發(fā)展和普及還有待更多臨床經(jīng)驗(yàn)的積累。

    綜上所述,關(guān)于重癥急性胰腺炎(SAP)治療的各種研究仍在繼續(xù),其核心為如何進(jìn)一步提高療效?如何才能有效的控制重癥急性胰腺炎(SAP)時(shí)有害炎癥因子網(wǎng)絡(luò)的暴發(fā)?展望未來(lái),隨著對(duì)重癥急性胰腺炎(SAP)和多器官功能衰竭發(fā)病機(jī)制的深入了解,特別是針對(duì)重癥急性胰腺炎(SAP)早期炎癥反應(yīng)綜合征調(diào)控機(jī)制的了解,重癥監(jiān)護(hù)技術(shù)的進(jìn)步,微創(chuàng)手術(shù),內(nèi)鏡手術(shù)技術(shù)和放射介入技術(shù)的發(fā)展將成為重癥急性胰腺炎(SAP)治療措施的重要組成部分。


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