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病因
破傷風(fēng)(tetanus)是常和創(chuàng)傷相關(guān)聯(lián)的一種特異性感染。除了可能發(fā)生在各種創(chuàng)傷后,還可能發(fā)生于不潔條件下分娩的產(chǎn)婦和新生兒。
病菌是破傷風(fēng)梭菌,為專性厭氧,革蘭染色陽性。平時(shí)存在于人畜的腸道,隨糞便排出體外,以芽胞狀態(tài)分布于自然界,尤以土壤中為常見。此菌對(duì)環(huán)境有很強(qiáng)的抗力,能耐煮沸。
創(chuàng)傷傷口的污染率很高,戰(zhàn)場(chǎng)中污染率可達(dá)25%——80%.但破傷風(fēng)發(fā)病率只占污染者的1%——2%,提示發(fā)病必須具有其他因素,主要因素就是缺氧環(huán)境。
創(chuàng)傷時(shí),破傷風(fēng)梭菌可污染深部組織(如盲管外傷、深部刺傷等)。如果傷口外口較小,傷口內(nèi)有壞死組織、血塊充塞,或填塞過緊、局部缺血等,就形成了一個(gè)適合該菌生長(zhǎng)繁殖的缺氧環(huán)境。如果同時(shí)存在需氧菌感染,后者將消耗傷口內(nèi)殘留的氧氣,使本病更易于發(fā)生。
病理生理
在缺氧環(huán)境中,破傷風(fēng)梭菌的芽胞發(fā)育為增殖體,迅速繁殖并產(chǎn)生大量外毒素主要是痙攣毒素引致病人一系列臨床癥狀和體征。
菌體及其外毒素,在局部并不引起明顯的病理改變,傷口甚至無明顯急性炎癥或可能愈合。但痙攣毒素吸收至脊髓、腦干等處,與聯(lián)絡(luò)神經(jīng)細(xì)胞的突觸相結(jié)合,抑制突觸釋放抑制性傳遞介質(zhì)。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元因失去中樞抑制而興奮性增強(qiáng),致使隨意肌緊張與痙攣。破傷風(fēng)毒素還可阻斷脊髓對(duì)交感神經(jīng)的抑制,致使交感神經(jīng)過度興奮,引起血壓升高、心律增快、體溫升高、自汗等。
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