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　　大多數(shù)1型糖尿病患者預(yù)期壽命減少的原因是血管并發(fā)癥，特別是糖尿病腎病。糖尿病腎病是腎功能衰竭和終末期腎臟疾病（ESRD）的主要原因，并與全因死亡率和心血管死亡率風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。

　　顯而易見(jiàn)，盡管1型糖尿病患者血糖控制差是微血管并發(fā)癥的主要決定因素，但個(gè)體對(duì)糖尿病腎病的易感性受遺傳因素的調(diào)節(jié)。

　　高血糖引起氧化應(yīng)激。這導(dǎo)致各種來(lái)源的活性氧簇（ROS）過(guò)度產(chǎn)生，而且引起許多細(xì)胞的抗氧化劑消耗。脂類、蛋白質(zhì)和DNA的氧化損傷導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能改變。

　　ROS也可以作為第二信使，影響細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)和基因表達(dá)的調(diào)節(jié)。目前已被證實(shí)，氧化應(yīng)激在糖尿病腎病的發(fā)展中發(fā)揮關(guān)鍵作用。

　　該研究探討患有糖尿病腎病的1型糖尿病患者中過(guò)氧化氫酶基因（CAT）多態(tài)性和血漿過(guò)氧化氫酶活性；該研究發(fā)現(xiàn)1型糖尿病患者rs7947841等位基因與過(guò)氧化氫酶活性較低和糖尿病腎病的患病率相關(guān)。

　　氧化應(yīng)激參與糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)制?？寡趸?ndash;過(guò)氧化氫酶在腎臟氧化還原調(diào)節(jié)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。為了探討患有糖尿病腎病的1型糖尿病患者中過(guò)氧化氫酶基因（CAT）多態(tài)性和血漿過(guò)氧化氫酶活性，來(lái)自法國(guó)國(guó)家衛(wèi)生研究院Gilberto Velho教授及其團(tuán)隊(duì)進(jìn)行了一項(xiàng)研究，該研究發(fā)現(xiàn)1型糖尿病患者CAT變異與糖尿病腎病的患病率和發(fā)生率有關(guān)。

　　該研究中，在來(lái)自幸存者遺傳腎?。⊿URGENE）研究隊(duì)列（340例法國(guó)受試者，10年隨訪）和糖尿病腎病遺傳學(xué)（GENEDIAB）（444例比利時(shí)和法國(guó)受試者，8年隨訪）研究隊(duì)列的受試者中，檢測(cè)CAT位點(diǎn)的9種單核苷酸基因多態(tài)性（SNPs）。

　　在一個(gè)巴西橫斷面隊(duì)列（451例受試者）中進(jìn)行基因**。在SURGENE(120例)和GENEDIAB（391例）受試者中測(cè)量基線血漿過(guò)氧化氫酶活性。

　　該研究結(jié)果表明，SURGENE受試者的rs7947841等位基因與早期腎病和晚期腎病患病率有關(guān)，并與腎臟事件（定義為在隨訪期間發(fā)生新的微量白蛋白尿病例或發(fā)展到一個(gè)更嚴(yán)重的腎病階段）發(fā)生有關(guān)。

　　在GENEDIAB受試者中，rs7947841同位基因也與早期腎病和終末期腎?。‥SRD）有關(guān)。在兩個(gè)隊(duì)列中，這個(gè)風(fēng)險(xiǎn)等位基因都與過(guò)氧化氫酶活性較低相關(guān)。rs7947841同位基因與早期腎病和晚期腎病的相關(guān)性在**隊(duì)列被證實(shí)。

　　該研究發(fā)現(xiàn)，1型糖尿病患者CAT變異與糖尿病腎病的患病率和發(fā)生率有關(guān)。這個(gè)結(jié)果證實(shí)過(guò)氧化氫酶抗氧化應(yīng)激在腎臟中的保護(hù)作用。