白細胞介素-1與結(jié)核免疫應答研究進展
2012-11-27 15:04
閱讀：2233
來源：生物通
作者：網(wǎng)*
責任編輯：網(wǎng)絡
[導讀] Christopher Sassetti等人發(fā)現(xiàn)當氧化氮分子附加到NLRP3時，炎癥小體的組成機制便失效了。因為抗微生物氧化氮分子的產(chǎn)生是結(jié)核免疫應答的一種典型特征，所以其可作為一種內(nèi)建機制，來限制結(jié)核中IL-1的數(shù)量。
本周的《自然—免疫學》揭示了在避免宿主受到過多組織傷害時，宿主體內(nèi)分泌的白細胞介素-1（IL-1）是如何應對結(jié)核感染的。
炎癥小體中含有一種關(guān)鍵成分NLRP3，炎癥小體的組成可使得IL-1在特定免疫細胞比如巨噬細胞中產(chǎn)生。利用受到結(jié)核感染的小鼠模型，Christopher Sassetti等人發(fā)現(xiàn)當氧化氮分子附加到NLRP3時，炎癥小體的組成機制便失效了。因為抗微生物氧化氮分子的產(chǎn)生是結(jié)核免疫應答的一種典型特征，所以其可作為一種內(nèi)建機制，來限制結(jié)核中IL-1的數(shù)量。
這種通過炎癥小體的亞硝?；{(diào)控炎癥的機制，在限制抗感染過程中產(chǎn)生的附帶傷害方面或?qū)⒕哂懈毡榈闹匾饔谩?/p>
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