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    重癥急性胰腺炎（ severe acute pancreatitis，SAP）死亡率高，占整個急性胰腺炎的10%~20%。20世紀80年代，多數(shù)病例死于疾病早期，近年來，隨著重癥急性胰腺炎（SAP）外科治療的進展，治愈率有所提高，但總體死亡率仍高達17%左右。器官衰竭和感染性胰腺壞死是其主要死因。重視重癥急性胰腺炎（SAP）早期治療是改善患者預后、降低病死率的關鍵。現(xiàn)簡述重癥急性胰腺炎（SAP）早期治療的要點。

    一、早期去除重癥急性胰腺炎（SAP）病因

    重癥急性胰腺炎（SAP）的常見病因有膽石癥、乙醇、內(nèi)分泌與代謝障礙，少見病因有藥物、感染等。在我國，膽道疾病是其最主要病因，其次是乙醇，兩者合計約占80%。對膽源性胰腺炎，推薦在發(fā)病后24～48h內(nèi)行急診內(nèi)鏡治療以及時去除病因，阻斷重癥急性胰腺炎（SAP）病情的進一步發(fā)展。有學者認為，急診內(nèi)鏡逆行胰膽管造影和經(jīng)皮經(jīng)肝膽管穿刺置管引流能改善重癥急性膽源性胰腺炎預后，減少并發(fā)癥，降低病死率，縮短平均住院天數(shù)。南昌大學第一附屬醫(yī)院對135例重癥急性膽源性胰腺炎行急診內(nèi)鏡下治療，成功率為100%，85例行鼻膽管引流，48例行膽管或胰管支架植入，78例行乳頭肌切開取石，127例（94. 1%）內(nèi)鏡治療后腹痛緩解，體溫恢復正常，癥狀得到有效控制，肝功能明顯改善。全面開展重癥急性膽源性胰腺炎的內(nèi)鏡下微創(chuàng)治療、及時行膽道減壓、去除重癥急性胰腺炎（SAP）病因、阻斷重癥急性胰腺炎（SAP）病情進一步發(fā)展是提高重癥急性膽源性胰腺炎救治成功率的重要因素。

    高三酰甘油血癥引起的重癥急性胰腺炎（SAP）需于治療早期緊急降血脂。三酰甘油水平超過10 mmol/L即會引發(fā)胰腺炎，其機制與游離脂肪酸攻擊血管內(nèi)皮細胞、腺泡細胞引起缺血和胰腺損傷，乳糜微粒引起高粘滯血癥導致胰腺毛細血管缺血性酸中毒有關。國內(nèi)外研究顯示，高三酰甘油血癥引起胰腺炎者病情較血脂正常者更嚴重，并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率更高。緊急降血脂的治療目標是將三酰甘油水平至少降至低于5 mmol/L。以防止胰腺進一步受損?？刹捎酶嗡?、胰島素、血脂吸附和血漿置換等治療方法，可采用降脂藥物（尤其是貝特類藥物）和低脂膳食維持治療。酒精性胰腺炎患者因長期飲酒，常合并高脂血癥，若三酰甘油水平高于10 mmol/L，亦需行緊急降血脂治療。藥物性胰腺炎患者應及時停用相關藥物。妊娠并發(fā)胰腺炎者可考慮中止妊娠，對控制病情發(fā)展、改善預后非常重要。

    二、早期阻斷全身炎性反應綜合征（ systemicinflammatory response syndrome，SIRS）的發(fā)生

    重癥急性胰腺炎（SAP）早期大量促炎細胞因子過度釋放，促炎和抗炎細胞因子平衡破壞，導致炎性反應失控，造成SIRS。有效清除炎性介質(zhì)是預防多器官功能衰竭的關鍵。高容量血液濾過在替代腎臟功能、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境、清除炎性介質(zhì)和中分子物質(zhì)方面起重要作用。有研究顯示，早期高容量血液濾過有助于改善重癥急性胰腺炎（SAP）合并多器官功能障礙者的預后。我院劉丕等在重癥急性胰腺炎（SAP）起病24～72 h內(nèi)進行高容量血液濾過，明顯改善患者生化指標、氧合情況和臨床癥狀，降低APACHEⅡ評分，提高治愈率，降低病死率，縮短住院時間。

    重癥急性胰腺炎（SAP）早期腹腔可有大量血性滲液，內(nèi)含胰蛋白酶、促炎細胞因子、細菌和內(nèi)毒素等，可引起腹膜水腫、腹腔間隔室綜合征、SIRS和器官功能衰竭。腹腔灌洗能減輕胰腺及全身的炎性反應。Ranson和Spencer在1978年報道了腹腔灌洗治療急性胰腺炎的臨床對照研究，結(jié)果表明腹腔灌洗可改善臨床癥狀，降低重癥急性胰腺炎（SAP）的早期病死率。2005年我院徐萍等報道分析了35例腹腔灌洗患者的資料，結(jié)果顯示無一例死亡、繼發(fā)感染或轉(zhuǎn)手術治療。對腹腔灌洗治療重癥急性胰腺炎（SAP）的體會如下：
    ①患者入院后一旦確診重癥急性胰腺炎（SAP）且有腹腔滲液，應及早（48 h內(nèi)）進行腹腔灌洗引流，過遲則影響治療效果。
    ②灌洗要徹底，應洗凈腹腔中滲液和壞死組織碎屑，充分引流。
    ③腹腔灌洗術后須每日記錄出入量及引流液性狀，每日或隔日檢測引流液淀粉酶水平、細胞數(shù)或行細菌培養(yǎng)。
    ④待引流液顏色變清、實驗室檢查各項指標基本正常、患者癥狀和體征基本消失，可閉管ld，若病情穩(wěn)定即可拔管。
    除以上2種阻斷SIRS的方法外，藥物治療不可或缺，如糖皮質(zhì)激素、環(huán)氧合酶2抑制劑、烏司他丁、生長抑素等，在臨床中均取得良好的療效。

    三、限制性早期液體復蘇、糾正休克及維護器官功能穩(wěn)定

    重癥急性胰腺炎（SAP）發(fā)作后數(shù)小時內(nèi)，由于大量活化酶和酶分解產(chǎn)物的釋放，致使大量炎性物質(zhì)滲出，體液丟失量很大，嚴重者可使循環(huán)量喪失40%，早期即出現(xiàn)低血容量性休克，若不積極抗休克，將發(fā)生多器官功能衰竭，這是患者早期死亡的原因之一。但過度補液會增加急性呼吸窘迫綜合征、腹腔間隔室綜合征的發(fā)生率。因此，液體復蘇既要維持血流動力學穩(wěn)定，又要防止急性呼吸窘迫綜合征、腹腔間隔室綜合征的發(fā)生。為此，提出了限制性早期液體復蘇的理念，強調(diào)注重以下4個環(huán)節(jié)：
    ①控制恰當?shù)囊后w總量；
    ②調(diào)配恰當?shù)妮斠撼煞郑?br />     ③調(diào)控恰當?shù)妮斠核俣龋?br />     ④掌握液體復蘇總量達標的標準。
    應在血流動力學監(jiān)測和嚴密臨床觀測下對重癥急性胰腺炎（SAP）患者進行合理的液體復蘇，尤其需注重補充膠體、糾正低血容量，做到量出為入，注意動態(tài)平衡；做到因病、因時、因人而異，遵循個體化原則；減少休克、肺水腫、呼吸衰竭、腎功能衰竭、腹腔間隔室綜合征等并發(fā)癥的發(fā)生，為重癥急性胰腺炎（SAP）的后期治療打下良好的基礎。

    四、早期重視恢復腸功能、腸內(nèi)營養(yǎng)和合理使用抗生素以防止感染

    重癥急性胰腺炎（SAP）最常見的并發(fā)癥之一是腸麻痹和腸衰竭，常發(fā)生在其他器官衰竭之前，這既是多器官功能衰竭的一種局部表現(xiàn)，又是引發(fā)和加重多器官功能衰竭的“動力部位”和“扳機因素”，嚴重時由于腹壓增高可引起腹腔間隔室綜合征，導致腹腔器官缺血，甚至死亡。因此，及時預防和治療腸麻痹，對控制多器官功能衰竭的發(fā)生具有重要意義。我們高度重視早期應用大黃、芒硝治療重癥急性胰腺炎（SAP）引起的腸麻痹和腸衰竭，并一直在探索大黃、芒硝的給藥時間與方式。我院陳幼祥等的前瞻性觀察中，38例重癥急性胰腺炎（SAP）患者早期（發(fā)病48 h內(nèi)）應用大黃、芒硝導瀉，與非早期（發(fā)病48 h后）導瀉者比較，早期導瀉者腸鳴音恢復及腹脹緩解更快，感染發(fā)生率更低，提示早期用大黃、芒硝導瀉可緩解患者腹脹、促進腸蠕動、恢復腸功能、降低感染發(fā)生率。此后，我們采取“立體式全方位方法”，進一步細化大黃、芒硝的給藥方式、劑量及療效判斷標準，顯著提高了治療效果，成為我院重癥急性胰腺炎（SAP）早期規(guī)范治療的必備措施。具體方法如下：生大黃片100 g，用約100 ml 70℃～80℃水浸泡10～15 min，適當冷卻后飲用。腹瀉重者生大黃減量。效果不佳者加入6～10 g芒硝?？砷g隔2～4 h重復服用。對頻繁嘔吐或不能耐受者，可行胃管給藥，給藥后夾管2 h再開放。對口服大黃、芒硝效果不佳者，可用大黃水灌腸，或?qū)?00 g皮硝裝入布袋平敷于腹部，若皮硝變濕、變硬，立即更換。腸功能恢復的判斷：患者腸鳴音>3次／min，排便多于2次/d，腹痛、腹脹明顯緩解。根據(jù)患者個體反應調(diào)整大黃、芒硝用量，控制排便次數(shù)2～4次／d。

    早期腸內(nèi)營養(yǎng)的時機一直存在爭議，不少臨床醫(yī)師擔心過早行腸內(nèi)營養(yǎng)會加重重癥急性胰腺炎（SAP）病情。我院對2008年1月至2009年12月收治的60例重癥急性胰腺炎（SAP）患者進行了腸內(nèi)營養(yǎng)時機的前瞻性研究，結(jié)果顯示重癥急性胰腺炎（SAP）患者發(fā)病2～4 d且通便后給予早期腸內(nèi)營養(yǎng)是安全可行的，不僅未加重重癥急性胰腺炎（SAP）病情，還可減少并發(fā)癥發(fā)生率、縮短住院時間、減少住院費用。回顧分析我院13年來1216例重癥急性胰腺炎（SAP）患者營養(yǎng)支持模式的變化顯示，早期腸內(nèi)營養(yǎng)比例逐年增加，全腸外營養(yǎng)比例逐年減少，早期腸內(nèi)營養(yǎng)開始時間也逐漸提前。改變營養(yǎng)模式和維護腸黏膜屏障是我院重癥急性胰腺炎（SAP）救治成功率高的重要因素之一。

    重癥急性胰腺炎（SAP）合并胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染稱為感染性胰腺壞死，其死亡率約為25%～30%。感染性胰腺壞死是急性胰腺炎死亡的主要因素之一。國內(nèi)指南推薦對重癥急性胰腺炎（SAP）患者常規(guī)應用抗生素，但易導致抗生素耐藥和二重感染，對此國內(nèi)外學者一直存在爭議。2006年的美國大學胃腸病學指南不推薦胰腺壞死患者預防性使用抗生素。2007年美國胃腸病學會建議CT顯示胰腺壞死大于30%者預防性使用抗生素。近年多個Meta分析顯示預防性使用抗生素并不能降低胰腺壞死患者的病死率或預防壞死、感染發(fā)生。根據(jù)降鈣素原水平預測感染性胰腺壞死的敏感度和特異度分別為80%和91%。我們認為重癥急性胰腺炎（SAP）患者降鈣素原水平高于0.5 ng/ml時可預防性使用抗生素。早期使用抗生素應遵循“抗菌譜以革蘭陰性菌和厭氧菌為主，并能通過血胰屏障”的原則。

    總之，重癥急性胰腺炎（SAP）目前仍是臨床上難以攻克的堡壘。重癥急性胰腺炎（SAP）的死亡高峰主要在急性期和殘余感染期。殘余感染的發(fā)生與早期治療密切相關。重視重癥急性胰腺炎（SAP）早期治療是改善患者預后、降低病死率的關鍵。