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    英國《自然》雜志網站近日刊登報告說，研究人員發(fā)現了一種可有效抑制胰島素降解酶的化合物，這將有助于開發(fā)出治療Ⅱ型糖尿病的新方法。

    Ⅱ型糖尿病患者攝入糖分后，胰島素不能有效降低血糖。這主要是因為其體內胰島素水平偏低或與受體結合不足，不能充分發(fā)揮作用。傳統(tǒng)的治療方法效果并不明顯。醫(yī)學界一直在尋找能適當抑制胰島素降解酶、使胰島素維持正常水平的物質，但鮮有進展。

    美國哈佛大學等機構研究人員報告說，此前發(fā)現的胰島素降解酶抑制劑要么無法在體內穩(wěn)定存在，要么會同時抑制其他重要蛋白質的作用，而他們在動物實驗中對大量有此類抑制作用的分子進行篩查后發(fā)現，一種被稱為“6bK”的分子作為抑制劑的效果最為理想。

    不過這種化合物也并不完美。研究人員發(fā)現，對于飲食攝入的葡萄糖，這種分子可通過抑制胰島素降解酶的過度活躍來保持胰島素水平穩(wěn)定，但如果向實驗鼠體內注射葡萄糖，它的抑制作用則不再有效，體內血糖明顯升高。

    在進一步研究中，他們發(fā)現了胰島素降解酶的另一作用機制，即這種酶會對胰淀素和胰高血糖素這兩種胃腸激素產生影響。胰淀素有助于調節(jié)血糖平衡，胰高血糖素則會使血糖升高。

    在注射葡萄糖后，胰高血糖素水平會大幅上升，抵消甚至超過了胰島素降解酶抑制劑的正面作用，使血糖不再受控；主動攝入葡萄糖則未出現這種情況。其中具體機制尚不清楚。

    研究人員說，了解胰島素降解酶的作用機制，并發(fā)現對其有效的抑制劑，有利于開發(fā)糖尿病的有效療法。盡管注射葡萄糖會使這種抑制作用下降，但畢竟日常生活中人們主要是通過飲食攝入糖分，因此這并不影響抑制劑的效果。