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關于激素型股骨頭缺血性壞死的研究較晚,對其病因機制一直是一個有爭議的熱點問題,有關這方面的學說也較多。
(1)脂肪栓塞學說:是 Phemister等提出的,他認為血管內脂肪栓塞是作為骨的缺血的可能原因,這方面 Jones在臨床方面也予以證實。還有一些學者認為血管內脂滴易于附著于動脈管壁上,因血流的壓力,使脂滴變形,壓縮而嵌入更細小的動脈內由于骨內血管通道恒定,血管舒縮性受骨組織的限制而失去代償功能,導致這些血管阻塞,從而引起血管**區(qū)域內的骨組織發(fā)生缺血和壞死。
骨細胞脂肪沉積學說:認為使用激素后,股骨頭內骨細胞質出現脂質沉積,隨應用時間的延長,脂質沉積物逐增并融合成脂滴,多個脂滴合成較大的脂滴,引起骨細胞內的“占位性病變”。這就使細胞核受壓、邊聚,使細胞功能受到干擾,進而引起核固縮、裂解至細胞發(fā)生死亡。
(3)骨內高壓靜脈瘀滯學說: Hungerford發(fā)現高脂血癥時出現骨髓內脂肪細胞肥大,脂肪組織增生,逐漸壓迫和取代紅骨髓。Waug通過實驗觀察到,僅脂肪細胞肥大就能增加髓內脂肪體積的25%~28%,因此在骨髓內有限的空間內,必然造成髓內壓增高。髓內血竇、毛細血管、小靜脈受擠壓,造成靜脈血流受阻。瘀血引起的髓內腫脹、滲液、出血,加重了髓內高壓并形成惡性循環(huán)。髓內靜脈壓的升高,使動、靜脈壓差縮小,直接影響骨組織內的動脈血供,導致股骨頭缺血并發(fā)生壞死。
(4)微血管損傷學說:認為應用皮質激素引起的高脂血癥脂肪分解,血中游離脂肪酸增多,同時血內和骨內前列腺素E2增多,導致骨內小血管炎癥與損害。另外許多自身免疫性疾病,引起抗原抗體復合物在血管壁沉積,同樣可導致血管炎癥。血管本身的炎癥加之皮質激素對血管壁的影響,可引起股骨頭內小動脈炎,病變管壁脆性增加,導致頭內多灶性、多階段髓內和骨內出血,血供中斷,同時壞死細胞釋放的氧自由基對血管內皮細胞膜的損害等都可引起骨的缺血和壞死。
(5)骨質疏松學說:認為長期應用皮質激素可引起骨質疏松,當負重時可致股骨頭內微小骨折而塌陷,并壓迫骨內微細血管引起缺血。