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    壓力通常會干擾人的大腦。一項新研究發(fā)現，慢性壓力能夠帶來許多大腦變化，這些變化往往會通過阻塞一個名為神經突蛋白的基因引發(fā)情緒異常。通常加強該基因的活性能夠保護大腦免受許多無序狀況的干擾。該研究結果提供了一個洞察沮喪、焦慮和兩極失調等癥狀背后機理的線索，并能夠幫助研究人員找出新的目標治療藥物來緩解、治療這些情況。

    研究人員宣稱，情緒異常將會對患者的大腦以及生活產生負面影響。尸體解剖學研究和腦部掃描顯示，當人處于抑郁或其他情緒異常狀態(tài)時，海馬回--大腦記憶中央--可能出現收縮和萎縮。并且當人處于情緒異常狀態(tài)時，其腦源性神經營養(yǎng)因子-- 一種能夠保持神經元健康的生長因子--會處于一個較低的水平。另外，這些人的神經突蛋白基因的活性也會降低。該基因主要來編碼同名稱的蛋白質，保障大腦的可塑性。

    美國耶魯大學神經生物學家Ronald Duman和同事們試圖找出是否神經突蛋白會在抑郁和其他情緒異常中扮演重要的角色。研究人員通過給小鼠施加慢性、不可預知的壓力，誘發(fā)它們出現抑郁狀況。在三周時間內，研究人員剝奪了它們的食物和游戲，孤立它們，改變它們的晝夜循環(huán)，讓小鼠對甜的飲品沒有興趣。之后，把小鼠放在一個盛滿水的浴盆里，它們會一動不動，放棄游泳--這是測量嚙齒動物抑郁的一種方式。

    研究發(fā)現，所有有抑郁癥狀的小鼠的神經突蛋白基因活性較低，但是服用過抗抑郁藥物后，相關水平會有所提升。該研究報告在線發(fā)表于美國《國家科學院院刊》。"實際上，神經突蛋白產生的響應看上去很像抗抑郁劑。"Duman說，"我很驚奇地發(fā)現，這些分子本身就足夠阻擋壓力和抑郁帶來的影響。"

    為了進一步了解神經突蛋白產生的作用，研究人員抑制了另一組小鼠的該基因的活性，這組小鼠并沒有被施加外在壓力。結果發(fā)現，這組小鼠表現出與上一組小鼠相同的抑郁癥狀。

    "這是一項很有意義的研究，它展示了有關抑郁和抗抑郁藥物的另一個生物學層面，有助于發(fā)現抑郁等癥狀的新的治療目標。"華盛頓大學精神病學和神經系統學家John Neumaier表示。

    "而這樣一個新的目標是十分必需的，"西奈山醫(yī)學院神經生物學家Scott Russo補充道。因為，只有大約30%的情緒異常患者通過使用現存的抗抑郁藥物使其癥狀得到了有效緩解，"并且，在研發(fā)那些用于臨床的新抗抑郁藥物方面面臨很大的困境，甚至出現了根本性的失敗。如果有人愿意承擔風險并具有一定經濟能力，那么神經突蛋白可能成為一個好的藥物研發(fā)途徑。"Russo指出。