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    在重癥監(jiān)護(hù)室（intensivecareunits，ICUs），由腹腔內(nèi)高壓（intra-abdominalhypertension，IAH）導(dǎo)致的腹腔間隔室綜合征（abdominalcompartmentsyndrome，ACS）是急性腎損傷（acutekidneyinjury，AKI）的常見(jiàn)病因，但臨床醫(yī)師、甚至是腎臟病?？漆t(yī)師也往往缺乏對(duì)這一常見(jiàn)的AKI病因的認(rèn)識(shí)。少尿和腎功能不全是IAH進(jìn)行性升高的早期臨床表現(xiàn)，如果進(jìn)入ACS階段，此時(shí)已經(jīng)出現(xiàn)多臟器衰竭，患者的預(yù)后不容樂(lè)觀，只有腎臟，在IAH相對(duì)較低的時(shí)候即已出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，因此，把握IAH所致AKI的早期臨床特征，及時(shí)處理IAH，避免ACS的發(fā)生，對(duì)于降低此類危急重癥患者的病死率具有十分重要的臨床意義。本文簡(jiǎn)要介紹腹腔間隔室綜合征與急性腎損傷研究進(jìn)展。

    一、定義

    由于高腹內(nèi)壓（highintra-abdominalpressure，IAP）的范圍比較寬泛、導(dǎo)致IAH/ACS臨床表現(xiàn)多樣化，缺乏標(biāo)準(zhǔn)的定義，因而限制了相關(guān)研究的進(jìn)展。鑒于此，世界腹膜腔間隔室綜合征協(xié)會(huì)（WorldSocietyforAbdominalCompartmentSyndrome，WSACS）根據(jù)現(xiàn)有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)和專家共識(shí)于2006年對(duì)IAH/ACS做出了相對(duì)規(guī)范的定義，成年危重病患者腹腔內(nèi)壓力在4～7mmHg范圍內(nèi)為IAP，IAP持續(xù)≥12mmHg、或反復(fù)出現(xiàn)病理學(xué)表現(xiàn)則為IAH，IAP持續(xù)>20mmHg、并出現(xiàn)新的器官功能障礙即為ACS。腹腔灌注壓（abdominalperfusionpressure，APP）是一種新的、臨床上可以測(cè)定的參數(shù)，用于監(jiān)測(cè)IAH/ACS時(shí)腹腔內(nèi)循環(huán)的代償狀況。APP類似于我們熟知的腦灌注壓，有別于平均動(dòng)脈壓（meanarterialpressure，MAP）和IAP，當(dāng)IAP升高時(shí)，即使MAP沒(méi)有下降，腹腔及其附近臟器或血管的灌注也會(huì)出現(xiàn)降低，因此APP是判斷IAH/ACS患者預(yù)后的獨(dú)立預(yù)警指標(biāo)，APP維持在50mmHg以上時(shí)對(duì)于預(yù)測(cè)患者的存活，其敏感性和特異性可分別達(dá)到76%和57%。

    二、IAH/ACS的患病率及其對(duì)預(yù)后的影響

    IAH和ACS的總體患病率分別為達(dá)到64%和12%，不同病因的發(fā)病率可能更高，對(duì)40例感染性休克患者的前瞻性研究[7]發(fā)現(xiàn)，全部患者在休克發(fā)生后的最初24h內(nèi)給予了>5L的容量復(fù)蘇，結(jié)果82.7%的患者發(fā)生了IAH,25%的患者發(fā)生了ACS；Al-Bahrani等報(bào)道一組急性重癥胰腺炎患者ACS的發(fā)生率超過(guò)50%。

    IAH的持續(xù)進(jìn)展直接導(dǎo)致患者的預(yù)后不良，迄今為止，關(guān)于IAH/ACS最大規(guī)模的多中心研究來(lái)自6個(gè)國(guó)家的14個(gè)ICU，共計(jì)265例患者，該研究發(fā)現(xiàn)，IAH持續(xù)增高是ICU患者死亡的獨(dú)立預(yù)警指標(biāo)。對(duì)腹腔手術(shù)后的ICU患者進(jìn)行的一項(xiàng)大型前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，IAH≥18mmHg是腎臟損傷的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。Dalfino等[4]運(yùn)用RIFLE標(biāo)準(zhǔn)對(duì)因休克轉(zhuǎn)入普通ICU的患者進(jìn)行了IAH與急性腎衰竭（acuterenalfailure，ARF）關(guān)系的前瞻性研究，發(fā)現(xiàn)IAH（P＝0.002）和低APP（P＝0.046）是ARF進(jìn)展的最佳預(yù)警指標(biāo)，也是患者死亡的獨(dú)立預(yù)警指標(biāo)。Biancofiore等報(bào)道肝移植后IAP>25mmHg的患者，其ARF發(fā)生率顯著高于IAP<25mmHg的患者。對(duì)40例急性失代償性心力衰竭患者的研究發(fā)現(xiàn)，與正常IAP患者相比較，IAP≥8mmHg的患者，其血肌酐水平顯著升高[（2.3±1.0）mg/dlvs.（1.5±0.8）mg/dl，P＝0.009]，治療后腎臟功能的改善與心臟血流動(dòng)力學(xué)的改善無(wú)相關(guān)性，但與IAP的降低正相關(guān)（r＝0.77，P<0.001）。

    三、病理生理學(xué)

    1.局部和全身效應(yīng)：IAP升高，不僅直接對(duì)腹腔容積造成影響，而且壓力可傳至胸腔影響胸腔容積，甚至傳至顱內(nèi)導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，更為重要的是壓迫腹腔和胸腔內(nèi)血管，引起胸腹腔微血管循環(huán)障礙。隨著IAP的升高，腸道和腸系膜靜脈引流障礙導(dǎo)致了相應(yīng)血管的充血、缺血和水腫，這種惡性循環(huán)的結(jié)果是IAP進(jìn)一步升高。對(duì)于絕大多數(shù)患者而言，10～15mmHg的IAP是微循環(huán)障礙的臨界值。

    AIH的持續(xù)升高，直接對(duì)心臟、肺和主動(dòng)脈形成壓迫并帶來(lái)一系列的病理生理異常，包括心輸出量減少、中心靜脈壓和肺動(dòng)脈閉塞壓的可能升高、胸腔內(nèi)壓升高、胸壁順應(yīng)性降低、肺膨脹不全的加劇和缺氧等。ACS常伴有呼吸衰竭，甚至在IAP接近16mmHg時(shí)即可發(fā)生呼吸衰竭，50%的患者可出現(xiàn)肺臟順應(yīng)性下降。由于IAP時(shí)伴隨著全身系統(tǒng)血管的抵抗，因此，即使患者的心輸出量顯著減少，外周動(dòng)脈壓仍能很好地維持。

    2.IAP升高對(duì)腎臟的影響：Wendt早在1876年就報(bào)道IAP升高會(huì)引起少尿，1920年和1930年先后有學(xué)者通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)腎內(nèi)壓低至10mmHg時(shí)動(dòng)物出現(xiàn)少尿，IAP達(dá)到30mmHg時(shí)動(dòng)物出現(xiàn)無(wú)尿。研究25例患者IAP升高對(duì)腎靜脈壓、腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）和腎血漿流量的影響發(fā)現(xiàn)，IAP接近20mmHg時(shí)，腎臟有效血漿流量平均降低24.4%，GFR平均降低27.5%，全部患者的尿量平均減少57.4%，臨床表現(xiàn)為少尿。IAP升高引起少尿并非由于IAP升高壓迫輸尿管所致，而是由于IAP升高導(dǎo)致腎靜脈壓升高所致，腎靜脈壓升至5.8～18.3mmHg時(shí)就可能引起GFR下降。同樣，在ACS引起腎衰竭的過(guò)程中，心輸出量下降，通過(guò)擴(kuò)容提高心輸出量并不能使腎功能恢復(fù)獲益，這似乎進(jìn)一步證明了IAP所致腎衰竭是IAP引起腎靜脈壓升高所致。

    盡管腎實(shí)質(zhì)和腎靜脈壓升高被疑為IAH/ACS時(shí)腎損傷的可能機(jī)制，但它們各自對(duì)腎損傷的作用究竟有多大并不清楚。Doty等以豬為動(dòng)物模型，觀察單純腎靜脈壓升高對(duì)腎損傷的影響，發(fā)現(xiàn)腎靜脈壓升至30mmHg時(shí)，GFR顯著降低（由26ml/min降至8ml/min），同時(shí)伴有血清醛固酮和血漿腎素活性的顯著升高，這種現(xiàn)象在單純腎實(shí)質(zhì)內(nèi)壓力升高時(shí)卻沒(méi)有出現(xiàn)。但最近的研究發(fā)現(xiàn)，在大鼠腎臟缺血再灌注損傷模型中，通過(guò)對(duì)腎包膜切開(kāi)減輕因腎間質(zhì)水腫造成的囊內(nèi)壓升高，可明顯緩解腎功能損傷的危險(xiǎn)性，表明：雖然單純的腎實(shí)質(zhì)內(nèi)壓力升高可能不足以導(dǎo)致腎功能損害，但其對(duì)缺血引起的AKI可能有協(xié)同作用。

    球后血管網(wǎng)是一個(gè)低壓力系統(tǒng)。1983年，Kon等對(duì)兔腎的研究發(fā)現(xiàn)，遠(yuǎn)端管周毛細(xì)血管的平均流體靜力壓為（8.1±0.6）mmHg時(shí)，腎灌注壓可達(dá)到（10.7±0.7）mmHg。據(jù)此，可以理解，當(dāng)IAP接近15mmHg時(shí)，就可以導(dǎo)致腎內(nèi)靜脈明顯充血和GFR的損害。關(guān)于高IAP時(shí)IAH對(duì)腎功能的影響還有一些其他報(bào)道，IAP20mmHg時(shí)，腎血管阻力可增加555%，為系統(tǒng)血管阻力的15倍，Barnes等通過(guò)對(duì)犬的研究發(fā)現(xiàn)，IAP20mmHg時(shí)，腎動(dòng)脈血流量減少45%，IAP30mmHg時(shí)，腎血流量減少50%，IAP>20mmHg時(shí)還會(huì)增加循環(huán)血中各種炎癥介質(zhì)的水平。

    總之，大量關(guān)于IAH/ACS所致ARF的病理生理機(jī)制研究結(jié)果似乎都表明，IAH早期腎內(nèi)血管充血可誘導(dǎo)ARF，隨著IAH進(jìn)入ACS階段，其他眾多致病因素（包括心輸出量下降，兒茶酚胺類的增加，腎素、血管緊張素和炎癥細(xì)胞因子的增加等）的參與進(jìn)一步加重了腎臟的損害。

    四、IAP的測(cè)量方法

    臨床上借助體格檢查診斷IAH/ACS的敏感性為40%～60.9%，可靠性差。盡管有關(guān)IAP的測(cè)定有直接法和間接法等多種方法，但只有連續(xù)膀胱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)法是早期發(fā)現(xiàn)IAH的“金標(biāo)準(zhǔn)”。膀胱內(nèi)壓測(cè)定與IAP直接測(cè)定有強(qiáng)烈的相關(guān)性，而且該方法操作簡(jiǎn)單、費(fèi)用低、安全性高、也不增加導(dǎo)管相關(guān)性尿路感染的風(fēng)險(xiǎn)。在許多醫(yī)療單位，采用4～6h的膀胱內(nèi)壓力連續(xù)監(jiān)測(cè)常被用于篩選IAH高危患者，不過(guò)對(duì)于連續(xù)監(jiān)測(cè)的最佳頻率目前尚無(wú)相關(guān)指南，而且相對(duì)于間斷測(cè)定IAH，連續(xù)IAH監(jiān)測(cè)是否更有益處也不清楚。

    WSACS推薦的膀胱內(nèi)壓力測(cè)定方法是，患者仰臥，將引流管與導(dǎo)尿管相連，向膀胱內(nèi)注入不超過(guò)25ml的等滲鹽水，通過(guò)三通連接水壓計(jì)，以恥骨聯(lián)合為平面，水柱高度即為IAP。操作過(guò)程中囑患者放松腹肌，操作者應(yīng)在注入鹽水后30～60s、于患者呼氣末讀取壓力數(shù)值?；颊哳^部位置>25°、注入鹽水量>25ml和腹肌緊張都可能造成膀胱內(nèi)壓力假性升高。肥胖、慢性腹水和腹膜透析也會(huì)造成IAP基線值的輕度、但持續(xù)性升高。目前市面上已經(jīng)有快速、簡(jiǎn)易、高效的膀胱內(nèi)壓測(cè)定配套器械包出售。胃內(nèi)壓測(cè)定也被認(rèn)為是一種有效的IAP監(jiān)測(cè)方法，適用于無(wú)法進(jìn)行膀胱內(nèi)壓測(cè)定的患者，如神經(jīng)源性膀胱、膀胱創(chuàng)傷、膀胱內(nèi)血腫、盆腔黏連和膀胱流出道梗阻等。具體方法，由鼻胃管或胃造口管向胃內(nèi)緩慢注射50～100ml鹽水或應(yīng)用胃內(nèi)氣囊，通過(guò)連接的水壓計(jì)或壓力傳感器進(jìn)行測(cè)壓，以腋中線為零點(diǎn)。

    五、治療

    1.非外科處理：過(guò)去對(duì)于IAP基本上沒(méi)有特殊的處理方法，在進(jìn)入ACS階段時(shí)，通常的處理策略是腹腔內(nèi)緊急減壓。早期腹腔內(nèi)減壓可使患者獲得更好的預(yù)后，而且有益于患者長(zhǎng)期的生理和心理健康。隨著對(duì)早期IAH認(rèn)識(shí)的提高，許多針對(duì)IAH的干預(yù)措施得到發(fā)展，其主要目的是阻止器官功能障礙和ACS的發(fā)生。具體措施有：
    （1）改善腹壁順應(yīng)性：鎮(zhèn)靜和止痛，神經(jīng)肌肉阻滯，避免頭部體位>30°；
    （2）排泄腹腔液體：穿刺術(shù)，經(jīng)皮穿刺引流；
    （3）胃腸道內(nèi)容物的排泄：胃腸減壓，直腸內(nèi)減壓，使用促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)的藥物；
    （4）控制液體平衡：避免過(guò)度液體復(fù)蘇，利尿，使用膠體和（或）高張力液體（嚴(yán)重?zé)齻颊撸?，血液透?超濾；
    （5）器官支持和減少毛細(xì)血管滲漏：使用升壓藥物維持APP>60mmHg，優(yōu)化通氣，促進(jìn)肺泡功能恢復(fù)，對(duì)膿毒血癥患者使用抗生素治療。
    以上措施目的在于改善腹壁順應(yīng)性，增加胃腸道排泄，降低胃腸道內(nèi)壓力，引流腹腔內(nèi)液體、膿腫或血液，通過(guò)抗生素治療膿毒血癥，最大限度地降低毛細(xì)血管滲漏。

    2.液體復(fù)蘇及管理：強(qiáng)力液體復(fù)蘇是繼發(fā)性ACS發(fā)生的獨(dú)立預(yù)警指征。在IAH/ACS背景下，液體復(fù)蘇有利于心輸出量的保護(hù)，但對(duì)腹腔內(nèi)臟器并無(wú)保護(hù)作用，不過(guò)，對(duì)于機(jī)械通氣患者，細(xì)胞外液體不足可能導(dǎo)致IAH/ACS進(jìn)一步加重，因此必須盡力保持APP>60mmHg。對(duì)于膿毒性休克合并IAH的患者，使用去甲腎上腺素維持APP可能更有利于維持腎臟灌注。如果患者容量負(fù)荷過(guò)重、而血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，謹(jǐn)慎地使用利尿劑也是合理的，這可能對(duì)緩解腹腔內(nèi)血管和組織充血有積極作用，但ACS時(shí)的少尿患者可能對(duì)利尿劑產(chǎn)生抵抗。雖然WSACS推薦使用高張力和膠體溶液作為復(fù)蘇的一種選擇，但真正獲益的患者非常有限。

    3.腎臟替代治療的作用：運(yùn)用腎臟替代治療處理IAH/ACS的相關(guān)資料非常有限。對(duì)17例重癥胰腺炎患者使用聚甲基丙烯酸甲酯透析膜進(jìn)行連續(xù)性血液透析濾過(guò)，同時(shí)給予白蛋白維持心輸出量，結(jié)果17例患者的IAH和外周血白細(xì)胞介素-6水平均顯著降低、ACS進(jìn)展得到有效控制，最后94.1%的患者成功存活。運(yùn)用連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析（CVVHD）對(duì)3例進(jìn)行性ACS患者進(jìn)行強(qiáng)力超濾治療（24h液體負(fù)平衡接近5L或超過(guò)5L），結(jié)果，3例患者的IAP的都得到實(shí)質(zhì)性改善，但多器官衰竭卻進(jìn)一步加重，最后3例患者全部死亡。Sood等通過(guò)對(duì)82例IAH患者進(jìn)行CVVHD治療總結(jié)出如下經(jīng)驗(yàn)：采用股靜脈置管建立通路進(jìn)行CVVHD時(shí)，由于IAH，會(huì)導(dǎo)致通路再循環(huán)，因此對(duì)溶質(zhì)的清除非常有限，而不適當(dāng)?shù)臑V器又可能對(duì)磷酸鹽和鉀造成過(guò)度清除，因此，對(duì)于IAH患者，可采用其他部位的中心靜脈建立透析通路。

    六、小結(jié)

    IAH/ACS在危重癥患者中非常常見(jiàn)，腎臟病醫(yī)師經(jīng)常會(huì)因?yàn)榛颊叱霈F(xiàn)ARF被要求去會(huì)診，作為腎臟病?？漆t(yī)師必須對(duì)IAH/ACS有清楚的認(rèn)識(shí)，尤其是對(duì)IAP和IAH的病因、病理生理、臨床特征及其早期干預(yù)措施應(yīng)有深刻的領(lǐng)會(huì)和把握能力，并能在介入相關(guān)科室IAH/ICS患者的處理過(guò)程中，積極主動(dòng)地發(fā)揮作用、甚至給予指導(dǎo)，以阻止AKI進(jìn)展、降低更多相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率和患者死亡的風(fēng)險(xiǎn)；同時(shí)積極參與IAH/ACS的基礎(chǔ)和臨床研究，為人類進(jìn)一步深入認(rèn)識(shí)IAH/ACS作出我們應(yīng)有的貢獻(xiàn)。（腹腔間隔室綜合征與急性腎損傷 李開(kāi)龍）